Ром, ты этто массировать не пробовал?))))))))

Насчет резкого похудения. Наталья Гундарева тоже переусердствовала


Возвращаясь к моему посту "в той теме". Граждане-товарищи, 10 кг. Не больше. Мне нужно убрать всего лишь 10 кг. Это даже не "похудение". Бег не предлагать, напоминаю: у меня хроническое воспаление ахиллов, нагрузка только велосипедная, когда бОльшая часть веса уходит на сидушку.
Усердным исключением быстрых углеводов и жира я добилась 5 кг за осень (три года назад). Которые вернулись за неделю (!) стресса, при том, что диета и количество приемов не менялись.
Вес стоИт на отметке 68,5-70,1. Замечено, что когда в течение дня приходится потаскать 4-5-10 кг хотя бы кратковременно (от машины продукты дотащить), боли в ногах усиливаются. Отсюда я сделала вывод, что НАДО ПОПРОБОВАТЬ УБРАТЬ 10 кг.

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

Лиза, ты поедаешь банку варенья за несколько дней. О каком похудании идет речь????

У тебя устарелые данные)).
800 гр банки варенья, пятиминутка из черной смородины в соотношении сахара к ягодам 1:2 поедается в течение трех недель-месяца. Это при том, что из сахара - только чайная ложка с кофе утром.
Рекомендуемое количество в день 25 гр, допустимая норма - до 50 гр.
То есть я съедаю в день 25-30 гр.
Ты предлагаешь уменьшить?

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

Нет,не пышут. Насчет привлекательности - у всех разные вкусы.

Но? Откуда вы взяли,что они пашут по 5 часов в день? Какое то обывательское мнение постороннего человека от темы,не вникающего в суть. Совсем не так.

А здоровье они частенько теряют не из-за похудения или малого % жира( что есть маааааленький временной отрезок в 2-3 дня,дабы выставиться в лучшей форме на соревнованиях),а из-за последующего после сгонки жировой массы обезвоживания + применения диуретиков и др.химии в экспериментальных дозировках.

Они участвуют в своеобразном конкурсе красоты,это их выбор.Товарищ с видео уже понял,что к чему и больше не соревнуется.

Вкратце объясняется вот тут - с 2-30.
[video]https://www.youtube.com/watch?v=hsTdOmTev7M[/video]

Напомнило,как мой тренер безуспешно пытался разговорить одну даму,никак не могущую похудеть.На все вопросы ответ один - да ничего я не ем уже почти. В итоге выяснилось,что трехлитровая банка меда уходила в кратчайшие сроки.
Ну он ведь полезен)

Еще раз.
Предлагается сбросить пресловутые 10 кг путем исключения сахара. Вообще.
Еще раз.
25 - 30 (столовая ложка+-) - это рекомендуемая норма потребления.
Потому что сахар организму нужен. Например, для работы мозга.
Давайте поставим эксперимент.

Я не буду употреблять сахар вообще. Скажем, 10 дней. Мёд тоже.
Какого результата мы ожидаем?

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

Не хотелось бы разрушать Ваши иллюзии... но очень сомневаюсь.
На данный момент я убрал у себя 10 кг за 2 месяца. Сахар не ем - Один лишь сахар не есть проблема.

Проблема в дефиците.И в привычке и в адаптации организма ко всем премудростям.
Также я работаю с белково-углеводным чередованием. Сейчас выстроен цикл в 10 дней,где три дня активно (так называемые в спорте - читмил и рефид) поедаются углеводы( слишком много сладкого нельзя - возможны отеки), потом исключаются углеводы - в первые дни после исключения,организм активно требует повышенную калорийность и углеводы))) потом потихоньку адаптируется.

Где,как раз и наступает новый 10 дневный цикл.

Гы))) Просто я их знаю лично. Вернее одного - Дениса Бажанова.
Это он с личным тренером Павлом Боевым, моим хорошим знакомым
Image


А это Паша Боев со своей супругой и мой родной брат с женой (моей невесткой) - победители какого-то там конкурса типа ЧР
Image


Мой личный рекорд жима с груди 142,5 кг., присед 192 кг. В общем, не так уж я далек от темы, как может показаться...

Enjoy_the_Silence, если можно - подробнее и как для дебила.
3 дня жрем углеводы немеренно? Какие углеводы?
Ну и тд.

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

1.Хорошие знакомые) Но я тоже как то здоровался с Михаилом Кокляевым за ручку,а он знает самого Арни.

http://img.youtube.com/vi/KtJE5TqZq6M/0.jpg

2.Результаты хорошие - есть чем гордится,это без сарказма.
Однако,обычно все мы в молодости были Гераклами) Вот если,бы в своем возрасте,что то подобное было.

Мои результаты скромны относительно спорта - становая всего 200 кг.Пару месяцев назад поднимал до похудения - сейчас это невозможно в силу диеты. После НГ продолжим увеличивать силовую выносливость,а там посмотрим.

3.Честно говоря,удивлен Вашей реакцией.Вы же тот самый недоброжелатель

4.По существу - одно дело тяжелоатлет или лифтер - до нынешних времен им обычно пофигу было до внешнего вида,ну и соответственно они были далеки от диет.
Поэтому и дибилдинг тоже от них далек - может и слава богу)

Соглашусь. Сам отношусь к этим строителям тела с иронией. И братца все время подкалываю. Хотя, в лифтинге и они кой чего могут))) Только вот их система сушки не может не вызывать у меня крайнего негатива, зная насколько это пагубно для организма. Но ведь не слушают, черти.

В молодости я весил 74 кг и входил в сборную Москвы по ЛА. Тяжестями начал заниматься чтобы закачать травмированную спину. Тут подключился брательник, начал меня "подкалывать" всякими волшебными снадобьями типа сустанона и ретаболила, и вуаля: результат налицо - спина больше не болела ни разу за последние 20 лет.

Нарушение регуляции углеводного обмена

Для непрерывности процесса гликолиза и цикла Кребса глюкоза должна постоянно поставляться в ткани организма. Это достигается ста­бильной концентрацией глюкозы крови (3,3—5,5 ммоль/л), которая в фи­зиологических условиях никогда не падает ниже критических величин (ко­лебания глюкозы в норме ±30 %, для сравнения: колебания содержания жирных кислот ±500% ). Уровень глюкозы крови определяется, с одной стороны, скоростью продукции эндогенной глюкозы, а с другой — скоро­стью утилизации глюкозы в тканях. Регуляция этих процессов осуществ­ляется нейрогормональным путем.
Показана возможность получения условнорефлекторной гипер- или гипогликемии у животных. Имеется также указание на то, что экспериментальный невроз сопровождается развитием гипергликемии, что со­ответствует и клиническим наблюдениям. Различные эмоции (испуг, боль, страдание и т.п.) могут вызвать изменения в функции эндокринных орга­нов и способствовать развитию диабета.
Нарушение гормональной регуляции приводит к развитию гипергликемии и в дальнейшем может вызвать сахарноый диабет. Ведущую роль при этом играет недостаток инсулина, связанный либо с уменьшением секреции инсулина, либо с гиперпродукцией контринсулярных гормонов. В то время как инсулин оказывает мощное гипогликемическое действие, контринсулярные гормоны препятствуют выраженному снижению глюко­зы в крови (табл. 9.1).
Image
Увеличение концентрации глюкозы в крови вызывает секрецию ин­сулина путем стимуляции р-клеток островков Лангерганса, являющихся сенсорами глюкозы. При этом влияние контринсулярных гормонов на обмен углеводов уменьшается. Концентрация глюкозы в крови снижает­ся до нормы.
Стимуляторами скорости высвобождения инсулина могут быть гас­трин, секретин, холецистокинин. Содержание инсулина в плазме крови (у здорового человека натощак 10—20 мкмЕД) определяется не только скоростью его секреции, но и скоростью его метаболизма в печени и почках благодаря работе инсулининактивирующих(глютатионинсул интрансдегидрогеназа) и инсулиндеградирующих(протеазы) ферментных систем.
Таким образом, разные этапы углеводного обмена контролируются сложным комплексом стимуляторов и ингибиторов. Нарушения одного из этапов углеводного обмена или регулирующего механизма приводят к расстройству углеводного обмена и проявляются в изменении величины интегрального показателя этого обмена — концентрации глюкозы крови (гипо- или гипергликемия).
Гипогликемия — снижение концентрации глюкозы крови ниже 3,3 ммоль/л. Общими причинами гипогликемии являются недостаточное по­ступление глюкозы в кровь, ускоренное ее выведение из крови, комбина­ция этих факторов.
Различают физиологическую и патологическую гипогликемию. Физиологическая гипогликемия встречается у здоровых людей при усиленной мышечной работе, приводящей к значительному потреблению глюкозы как источника энергии.
Неонатальная гипогликемия — гипогликемия новорожденных, особенно если масса новорожденного ниже 2500 г; часто наблюдается у млад­шего из родившихся близнецов. Гипогликемия развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Ее развитию способствуют охлаждение ребенка и несовершенство механизмов регуляции углевод­ного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко воз­растает гликогенолиз, в результате чего запас гликогена в печени умень­шается. Гипогликемия может быть значительной, когда уровень глюкозы в -крови снижается до 1 ммоль/л и ниже, сопровождаться тремором, циа­нозом, возбуждением, иногда судорогами. Неонатальная гипогликемия может привести к тяжелым отдаленным последствиям: отставанию в интеллектуальном развитии, атрофии зрительного нерва, снижению ост­роты зрения.
Однако чаще гипогликемия является следствием патологических расстройств:
• передозировки инсулина при лечении сахарного диабета;
• повышенной продукции инсулина при гиперфункции инсулярного ап­парата поджелудочной железы (гиперплазия, инсулинома);
• недостаточности продукции гормонов, способствующих катаболиз­му углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;
• недостаточном расщеплении гликогена при гликогенозах;
• мобилизации большого количества гликогена из печени (длитель­ная физическая работа), невосполняющаяся алиментарно;
• поражении клеток печени (острые и хронические гепатиты);
• нарушении всасывания углеводов в кишечнике.
При уровне сахара в крови ниже 3—4 ммоль/л развиваются тахикардия, тремор рук, обусловленные компенсаторной гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентролатеральных ядер ги­поталамуса, связанное с низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы: слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха. При нарастающей гипогли­кемии к этим симптомам присоединяется снижение чувствительности. Иногда появляются галлюцинации. При гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода, поэтому продолжительные и часто по­вторяющиеся периоды гипогликемии приводят к необратимым измене­ниям в нервных клетках. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга (церебральная гипогликемия).
Падение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л резко нарушает деятельность ЦНС. Снижение окислительных процессов и наруше­ние обмена веществ в головном мозге приводят к потере сосудистого то­нуса, расширению сосудов микроциркуляторного русла, увеличению их проницаемости, отеку мозга. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться гипогликемическая кома. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена мышц. При этом из образовавшейся молочной кислоты в печени синтези­руется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.
Гипергликемия — повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. Может развиваться в различных условиях.
Физиологическая гипергликемия имеет приспособительное значе­ние, так как обеспечивает доставку тканям легко утилизируемого энергетического материала.
Алиментарная гипергликемия появляется после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.), при этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможности печени и других тканей ассимили­ровать ее. Если это количество превышает 8,88 ммоль/л (почечный по­рог), то сахар появляется в моче (глюкозурия).
Эмоциональная гипергликемия развивается при волнениях, эмоциональном возбуждении, сильной боли. Процесс возбуждения из коры го­ловного мозга иррадиирует на подкорковую область. Импульсы по сим­патическим путям идут к печени, где усиливают гликогенолиз и тормозят липогенез.
При стойком нарушении того или иного звена регуляции углеводного обмена возникают патологические гипергликемии.
Гормональная гипергликемия обусловливается нарушением функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции угле­водного обмена. Так, при глюкагономе — опухоли из клеток Лангерганса, возрастает продукция глюкагона, при болезни и синдроме Иценко—Ку­шинга — глюкокортикоидов; при феохромоцитоме — адреналина. Избы­ток этих гормонов через механизмы, описанные выше, приводит к повы­шению концентрации глюкозы в крови, несмотря на нормальный или даже увеличенный уровень инсулина.
Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может сопровождаться определенными симптомами — сухостью во рту, жаждой, полиурией, похуданием.

Последний раз редактировалось royamn 03 ноя 2016, 13:37, всего редактировалось 1 раз.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к энергетическому голоданию мышечной и жировой тканей. Компенсаторно уси­ливается секреция контринсулярных гормонов, в частности глюкагона. Вместе с дефицитом инсулина это приводит к расстройствам углеводно­го, жирового и белкового обмена, водно-электролитного и кислотно-ос­новного баланса.
Углеводный обмен. В печени снижается активность глюкокиназы — уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена; усиливается глюконеогенез, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивает­ся поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и усиливается распад гликогена, увеличивается поступление молочной кис­лоты в кровь; уменьшается синтез и усиливается распад белка, увеличи­вается выход аминокислот в кровь. Уменьшается поступление глюкозы в жировую ткань (ИЗД). Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование НАДФ+. Развиваются гипергликемия, аминоацидемия и лактацидемия (молочно-кислый ацидоз).
Белковый обмен. Преобладают процессы распада белка, особенно в мышцах, что сопровождается увеличением аминокислот и мочевины в крови и моче и отрицательным азотистым балансом; клинически прояв­ляется падением массы тела (ИЗД), понижением пластического, в том числе регенераторного, потенциала организма.
Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицери­дов и усиливается липолиз, при этом в крови повышается концентрация свободных жирных кислот (СЖК), снижается масса тела (ИЗД). В печени увеличивается содержание СЖК, меньшая часть которых используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую инфильтрацию печени. Боль­шая часть СЖК в отсутствие инсулина окисляется в печени только до ацетил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кис­лот из-за дефицита НАДФ+ и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела — ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты и ацетон. По­является гиперкетонемия до 5—7 ммоль/л, кетонурия — 140 мг/сут (норма — 10—30 мг/сут). Гиперлипидемия приводит к угнетению использо­вания мышцами глюкозы, а, следовательно, способствует накоплению глюкозы в крови. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на синтез холес­терина, развивается гиперхолестеринемия. В этих условиях в печени уси­ливается синтез ЛПОНП и ЛПНП.

Жировой обмен

Быстрее всего в организме перевариваются жиры, медленнее всего — белки. Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Поскольку в организме все взаимосвязано, любые нарушения в работе одной системы вызывают соответствующие изменения в других системах и органах.

О состоянии жирового обмена косвенно может свидетельствовать уровень сахара в крови, указывающий на активность углеводного обмена. В норме этот показатель составляет 70—120 мг%.

Регуляция жирового обмена

Регуляция жирового обмена осуществляется центральной нервной системой, в частности гипоталамусом. Синтез жиров в тканях организма происходит не только из продуктов жирового обмена, но также из продуктов углеводного и белкового обмена. В отличие от углеводов, жиры могут храниться в организме в концентрированном виде долгое время, поэтому избыточное количество сахара, поступившее в организм и не израсходованное им сразу же на получение энергии, превращается в жир и откладывается в жировых депо: у человека развивается ожирение.

Основная часть пищевых жиров подвергается перевариванию в верхних отделах кишечника при участии фермента липазы, который выделяется поджелудочной железой и слизистой оболочкой желудка.

Норма липазы сыворотки крови — 0,2—1,5 ед. (менее 150 Е/л). Содержание липазы в циркулирующей крови повышается при панкреатите и некоторых других заболеваниях. При ожирении отмечается снижение активности тканевых и плазменных липаз.

Ведущую роль в обмене веществ выполняет печень, являющаяся одновременно и эндокринным, и экзокринным органом. Именно в ней происходит окисление жирных кислот и вырабатывается холестерин, из которого синтезируются желчные кислоты. Соответственно, в первую очередь уровень холестерина зависит от работы печени.

Желчные, или холевые кислоты представляют собой конечные продукты обмена холестерина. По своему химическому составу это стероиды. Они играют важную роль в процессах переваривания и всасывания жиров, способствуют росту и функционированию нормальной кишечной микрофлоры.

Желчные кислоты входят в состав желчи и выделяются печенью в просвет тонкой кишки. Вместе с желчными кислотами в тонкий кишечник выделяется небольшое количество свободного холестерина, который частично выводится с калом, а оставшаяся его часть растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается в тонкой кишке.

Продуктами внутренней секреции печени являются метаболиты — глюкоза, необходимая, в частности, для мозгового обмена и нормального функционирования нервной системы, и триацил-глицериды.

Процессы обмена жиров в печени и жировой клетчатке неразрывно связаны между собой. Свободный холестерин, находящийся в организме, тормозит по принципу обратной связи собственный биосинтез. Скорость превращения холестерина в желчные кислоты пропорциональна его концентрации в крови, а также зависит от активности соответствующих ферментов. Транспортировка и запасание холестерина контролируется различными механизмами. Транспортной формой холестерина являются, как уже было отмечено ранее, липоиротеиды.

Влияние гормонов на аппетит и усвоение питательных веществ

Жир, присутствующий в организме человека, подразделяется на структурные эссенциальные липиды, входящие в состав всех клеточных мембран, и депонированные (запасные) жиры, преимущественно триглицериды, образующиеся под кожей или вокруг внутренних органов.

Накопление жира происходит в специализированных клетках — адипоцитах. Размеры и количество адипоцитов различаются в разных участках тела человека. Общее число этих клеток повышено у лиц, ожирение у которых развилось в детстве.

Адипоциты вырабатывают белок-гормон, который называется лептин (от греч. leptos — худой), регулирующий процессы отложения жира в жировой ткани. Предполагается, что лептин имеет в гипоталамусе специфические рецепторы, с участием которых осуществляется передача сигнала в данный отдел головного мозга о величине жировой ткани.

Таким образом, лептин участвует в регуляции аппетита и энергетического обмена. У худых людей лептин в плазме крови представлен в основном в связанной форме, а в плазме крови тучных людей лептин присутствует в свободной форме. Предполагается, что ожирение у человека может быть связано с нарушением взаимодействия лептин а с его рецепторами в гипоталамусе.

Концентрация лептина в крови повышается ночью, поэтому одной из причин ожирения может быть также недостаточно длительный или неполноценный ночной отдых.

За ликвидацию жира из жировых депо и стимуляцию синтеза белков отвечает гормон роста соматотропин — СТГ. Он вырабатывается в глубоких фазах сна, что является еще одной возможной причиной развития ожирения при недостатке ночного отдыха. Норма содержания СТГ в крови: 0,2—13,0 мЕ/л.

В результате расщепления жиров в процессе пищеварения в организме образуется смесь жирных кислот, ди- и моноглицеридов. Образовавшиеся жирные кислоты входят в состав фосфолипидов, холестерина и т. д. или подвергаются биологическому окислению. Окисление жирных кислот активизируют гормоны щитовидной железы, а на синтез жиров из углеводов стимулирующее действие оказывает инсулин. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является обычно гиперсекреция инсулина. Нормы содержания в крови гормонов поджелудочной железы: глюкагон — 20—100 пг/мл (измеряется натощак); инсулин — 4—25 мкЕ/мл: 29—181 пмоль/л.

Некоторые гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны, существенно влияют на скорость обменных процессов в организме. Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением. Наибольшее влияние на метаболизм оказывает тироксин.

Нормы содержания гормонов щитовидной железы в сыворотке крови: общин тироксин (Т4): 50—113 нг/мл; 5—12 мкг% (4—11 мкг%); 65—156 нмоль/л (51—142 нмоль/л) — в зависимости от метода: свободный тироксин: 0,8—2,4 нг% (0,01—0,03 нмоль/л). Трийодтиронин (ТЗ): 0,8—2,0 нг/мл. Тироксин-связывающий глобулин (ТСГ): 2—4,8 мг%.

Усиленное образование жира из углеводов и его депонирование наблюдается также при повышенной секреции кортизола — гормона, вырабатываемого надпочечниками. Содержание кортизола в крови меняется в зависимости от времени суток и достигает своего пика в утренние часы. Этот жизненно важный для нашего организма гормон принимает участие в регуляции многих обменных процессов и играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс и голод; оказывает противовоспалительное действие. К сожалению, у многих людей повышение содержания кортизола в крови во время стресса стимулирует аппетит и одновременно снижает скорость обмена веществ. У женщин повышенный уровень кортизола, кроме того, может приводить к бесплодию: нарушается процесс овуляции, а если овуляция все же происходит и наступает беременность, то в большом проценте случаев происходят выкидыши на поздних сроках (чаще после 20 недель). Норма содержания данного гормона в крови зависит от времени суток: в 8 часов — 5—25 мкг%; в 20 часов — менее 10 мкг%.

Выработка гормонов коры надпочечников регулируется адренокортикотропным гормоном гипофиза — АКТГ (норма: 2,2—10 пмоль/л). При повышенной секреции АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное преобразование углеводов в жиры с последующим их отложением в тканях. Тест с АКТГ (стимулирующий) для кортизола: 30— 45 мкг%; тест с дексаметазоном (ингибирующий): 5 мкг%.

Женские гормоны (эстрогены) и мужской гормон тестостерон

Гормоны, вырабатываемые женским организмом (эстрогены — эстрадиол, эстриол и др.) также оказывают влияние на жировой обмен и распределение жировых отложений. Среднее соотношение количества жиров и протеинов в организме взрослого юноши — 15 к 45%, а в организме девушки — 25 к 20%. Для начала менструаций необходима так называемая критическая масса тела (не менее 50 кг), и определенный процент (не менее 35) массы жировой ткани от общей массы организма. Женский организм накапливает жир, чтобы запасти энергию для кормления детей и обеспечить запас на тот случай, если во время беременности будет не хватать еды.

Несмотря на то что условия жизни современных людей сильно изменились по сравнению с теми, в которых жили наши далекие предки, природа продолжает действовать «по старинке». Большинство девушек, у которых жир откладывается на животе и бедрах слишком интенсивно, пытаются избавиться от этого «подарка» природы при помощи различных диет. Однако «виновники» этого процесса, эстрогены, зачастую сводят все усилия на нет. Справедливости ради стоит отметить, что эстрогены оказывают и положительное воздействие на внешность — обеспечивают упругость и шелковистость кожи, рост груди и многие другие факторы, определяющие женскую привлекательность.

Норма для женщин (эстрадиол):

в фолликулиновую фазу менструальногоцикла — 20,7—85,8 пг/мл;
в преовуляции — 82,8— 287,3 иг/мл;
в лютеиновую фазу — 37,9—172,4 пг/мл;
в постменопаузе 0,68—54 нг/мл. Норма для детей: 1,6—9,1 нг/мл.
Другой гормон, тестостерон, секретируется и в мужском, и в женском организме, но у мужчин его вырабатывается в 15—20 раз больше.

После 35—40 лет выработка тестостерона и эстрогенов снижается, вследствие чего жир и у мужчин, и у женщин начинает откладываться в области живота.

И, наконец, существует еще один гормон, производимый в желудке, — грелин. Согласно последним исследованиям ученых, именно этот гормон посылает в мозг сигналы о голоде, что у многих людей приводит к перееданию.

Вот - через VK


Sportwiki | Научный бодибилдинг и фитнес
сегодня в 0:02
Локальное жиросжигание

Локальное жиросжигание - это попытка уменьшить количество жира, прилегающего к тренируемой мышце в определенной области своего тела. Например, прокачка мышц живота для получения рельефного пресса.

Кажется логичным, что «какая мышечная группа работает, такая и худеет», однако исследования говорят об обратном. Согласно научным данным, если вы хотите рельефный пресс, то качать нужно не только его, а все группы мышц, чтобы добиться сжигания жира во всем организме.


https://vk.com/sportswiki_vk?w=wall-67493292_35196