Доброго времени. Любопытствую. Подскажите как работает пищеварительная система, если нет желчного пузыря? Покопался в сети, ничего не нашёл.

---

Кто проповедь читать захочет людям тот жрать не должен слаще, чем они!
Братие, должны есмы мы сильнии немощи немощных носити, и не себе угождати.

Ну не печень же удалили.
Она продолжает производить желчь, просто ее некуда складывать до поры до времени. Поэтому регуляция выработки меняется, концентрация уменьшается, поэтому нарушается динамика сокращений гладких мышц 12-перстной кишки. Стало быть раз динамика хуже, желчь "жиже", то жиры не расщепляются. Соответственно и баланс микрофлоры в кишечнике меняется.
Вроде как до полугода вырабатывается рефлекс по выработке желчи в определенное время, поэтому кроме диеты и кратности требуется еще и четкие часы приема пищи. Ну и всякие желчегонные типа урсофалька.

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

Показания препарата Урсофальк
растворение холестериновых желчных камней в желчном пузыре;
билиарный рефлюкс-гастрит;
первичный билиарный цирроз печени при отсутствии признаков декомпенсации (симптоматическое лечение);
хронические гепатиты различного генеза;
первичный склерозирующий холангит, кистозный фиброз (муковисцидоз);
неалкогольный стеатогепатит;
алкогольная болезнь печени;
дискинезия желчевыводящих путей.

http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_7740.htm

Ну раз тут принято цитировать, то пожалста:
После лапароскопической холецистэктомии обычно требуется минимальное медикаментозное лечение. Болевой синдром после операции обычно выражен незначительно, но у некоторых пациентов требуется применение анальгетиков в течение 2-3 дней. Обычно это кетанов, парацетамол, этол-форт.

У некоторых пациентов возможно применение спазмолитиков (но-шпа или дротаверин, бускопан) в течение 7-10 дней.

Прием препаратов урсодеоксихолевой кислоты (Урсофальк) позволяет улучшить литогенность желчи, ликвидировать возможный микрохолелитиаз.

Прием медикаментозных препаратов должен выполняться строго по указанию лечащего врача в индивидуальной дозировке.

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

Плохо работает

---

Не верь, не бойся, не проси

После операции диета пол года (макс. год) потом постепенно есть все! Сало обязательно до 5 г в день.
Диеты http://www.drdautov.ru/stati/lechebnye-diety
http://ah-dieta.ru/gkt/pitanie-10.html

Печень выделяет в день 1-1,5л желчи, пузырь ее "сушил" концентрировал, что позволяло обезораживать пищевой комок, в последствии страдают еще и суставы.
Желчного пузыря нет, желчь постоянно вытекая из печени не концентрируется, не созревает и не накапливается. Когда пища поступает в 12-типерстную кишку желчи для её переработки не хватает, и пища поступает дальше не обработанная, представляя собой "яд" для организма.
"Окончательной" интоксикации организма с комой или летальным исходом не происходит благодаря всё той же печени, которая вылавливает токсичные продукты пищи из крови, связывает их и они выводятся из организма.

Данная операция, если по жизненным показаниям, не смертельна и архи сильно не травмирует ЖКТ, если человек о нем (ЖКТ) будет заботиться.

Люди после операции живут, выполнив выше описанное, до преклонных лет.
Если интересно как нужно искать по институтам исследования , а так увы.

с поносами

---

Надеюсь на конструктивное соотрудничество.
olgkslv

Холецистэктомия – одно из наиболее часто выполняемых хирургических вмешательств в России и мире. Жалобы на боли и диспепсию возникают как минимум у половины пациентов, перенесших такую операцию. Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – полиэтиологический синдром, за которым могут стоять функциональные и органические причины. Около половины случаев боли и диспепсии после холецистэктомии связаны с органическими заболеваниями (стриктура дистального отдела холедоха, рак поджелудочной железы и желудка, острый панкреатит и др.). Остальные случаи обусловлены функциональными причинами, включая дисфункцию сфинктера Одди и функциональные нарушения моторики кишечника.

Введение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) в последние несколько десятилетий стала одним из самых распространенных органических заболеваний человека (10–15% в популяции взрослых), по поводу которого проводится большое количество плановых и экстренных хирургических вмешательств во всем мире [30]. Только в США ежегодно выявляется около 1 млн новых случаев ЖКБ, затраты на лечение этого заболевания превышают 6 млрд долл. в год [10]. В России ежегодно выполняется около 200 тыс. холецистэктомий в основном, лапароскопическим путем [1].

Общеизвестно, что только у 20% пациентов ЖКБ проявляется симптомами [33]. В случае симптомного течения ЖКБ хирургическое вмешательство способствует купированию симптоматики в 53,081,5% случаев [20, 29], уменьшению выраженности диспепсии и билиарной боли – в 56 и 72% случаев соответственно [6]. К сожалению, немалое число пациентов (40,4%) не отмечают облегчения после холецистэктомии [22]. Ориентируясь на результаты крупных исследований, можно заключить, что симптомы боли и диспепсии после холецистэктомии персистируют с большой вариабельностью частот (от 5,6 до 57,3%) [15, 23, 26, 37, 38]. Подобный разброс частот персистирования постхолецистэктомических жалоб главным образом зависит от дизайна исследования. Что интересно, особенно в аспекте частого бессимптомного течения ЖКБ, достаточно часто жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта появляются впервые только после оперативного лечения ЖКБ (12,038,6%) [15, 23, 26, 37, 38]. Таким образом, до половины пациентов, перенесших холецистэктомию, в разные сроки от момента перенесенной операции демонстрируют жалобы на боли в животе и симптомы желудочной и кишечной диспепсии, объясняемые как органическими, так и функциональными причинами [10].

Дефиниция постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). «ПХЭС» является только на первый взгляд простой проблемой, сложности понимания синдрома начинаются уже с самого определения. Первые работы, так или иначе описывающие патологические состояния у больных после перенесенной холецистэктомии, появились за рубежом достаточно давно – в конце 1930-х гг. [13, 18, 26]. Наиболее знаковой является первая серия наблюдений, представленная J. Hellstrom в 1938 г., которая опиралась на данные K.K. Nygaard и насчитывала 141 пациента. Так, 30% из включенных в серию наблюдений больных после удаления желчного пузыря имели абдоминальные боли спастического типа, аналогичные тем, что были до хирургического вмешательства. Только у 9 пациентов удалось выявить холедохолитиаз, еще реже был диагностирован острый панкреатит. Причины болей в остальных случаях авторам объяснить не удалось, а выявленные боли автор назвал «постхолецистэктомической коликой» [18]. Следующая крупнейшая серия наблюдений была представлена H. Doubilet только устным докладом на заседании Хирургической секции Нью-Йоркской академии медицины в апреле 1943 г. [11], что было подробно представлено в последующем обзоре R. Colp [9]. Серия насчитывала 253 пациента, перенесших холецистэктомию и наблюдавшихся в сроки от 1 до 7 лет.

Автор сообщает, что 40% наблюдаемых больных характеризовались послеоперационной симптоматикой, часто имевшей сходство с проявлениями до хирургического вмешательства. Именно в этих двух работах [9, 11] впервые встречается термин «ПХЭС», объясняющий комплекс различных расстройств после холецистэктомии, большая часть из которых ввиду отсутствия органических причин (культя пузырного протока, резидуальный холедохолитиаз и т. д.), по признанию авторов, являются функциональными, сопровождаясь рецидивными болями по типу «колик», в основе которых лежит дискинезия сфинктерного аппарата билиарного тракта, кишечника и пограничные расстройства психики у некоторых больных. Что интересно, еще тогда, в открытом наблюдательном исследовании, было отмечено, что чаще ПХЭС развивается при удалении функционирующего желчного пузыря (бескаменный холецистит, или калькулезный холецистит без выраженного фиброза стенки желчного пузыря) [9, 11]. Выявленные факты легли в основу эмпирического применения нитратов и атропина для купирования спазма, лежащего в основе ПХЭС, при отсутствии органических причин боли после холецистэктомии [9]. Ряд простых описательных исследований тех лет позволил разработать показания и обсуждать теоретические возможности папиллотомии, опираясь на экспериментальные работы начала прошлого века.

В дальнейшем термин ПХЭС закрепился в научной литературе и регулярно встречался в работах 19401970-х гг. [8, 31, 3436], число которых к середине 1970-х достигло 100. Интересно, что первая реферируемая в международных базах данных отечественная работа [4] продемонстрировала свое скептическое отношение к этому термину. Что еще более любопытно, с конца 1960-х гг. число англоязычных статей на тему ПХЭС в наиболее авторитетных журналах начинает падать практически до нуля к 1980-м гг., в то время как число работ из Восточной Европы и СССР увеличивается значительно. Уже в 1980-х гг. в авторитетных англоязычных журналах термин ПХЭС заменяют на «постхолецистэктомическую боль» [7, 32], «папиллярную дисфункцию» [5] и даже используют терминологию 1930-х гг. – «билиарная дискинезия» [21].

На сегодняшний день абсолютно понятно, что сложность изучения и верификации постхолецистэктомических расстройств, схожесть симптоматики при органических изменениях и функциональных нарушениях привели к тому, что термин «ПХЭС» в странах Запада уже к середине 1980-х гг. перестал использоваться. В международной практике унифицированного термина «ПХЭС» до сих пор нет, поскольку невероятно сложно определить точный механизм и первопричину боли и диспепсии, возникающие в разные временные отрезки после проведенной холецистэктомии. Однако, как это ни парадоксально, термин ПХЭС вошел в МКБ-10 и был чрезвычайно популярен в СССР, а в дальнейшем, вплоть до настоящего времени  и в России. Широкое признание этого термина в 19701980-е гг. в СССР было неслучайно ввиду растущего роста холецистэктомий и недостаточного представления о возможных последствиях вмешательства  от функциональной дезадаптации билиарного тракта и даже всей системы пищеварения до грубых органических изменений.

Сегодня под «постхолецистэктомическим синдромом» мы должны понимать множество различных заболеваний и состояний, которые возникают у больных после холецистэктомии и теоретически могут быть связаны с ней. Именно невозможность объединения органических изменений и функциональных расстройств под чертой единого диагноза привела к исчезновению термина за рубежом, где любые отклонения у пациента после холецистэктомии, теоретически связанные с ней, рассматриваются как «состояние после холецистэктомии» [19, 24]. По клиническим показаниям в группах риска и при наличии маркеров органических изменений осуществляется диагностический поиск причины, в противном случае устанавливается диагноз «дисфункция сфинктера Одди» согласно Римским критериям III пересмотра [12, 17, 27, 28].

Для объективного представления о структуре нозологий, являющихся причиной гастроинтестинальных симптомов после холецистэктомии, следует обратиться к недавним клиническим исследованиям. Так, в недавней работе, проведенной в Румынии, были обследованы пациенты с симптомами боли и диспепсии после удаления желчного пузыря. Всем пациентам проводилось исследование ряда биохимических показателей крови – билирубина, щелочной фосфатазы, а также трансабдоминальное и эндоскопическое УЗИ, ЭРХПГ и манометрия, т. е. полный объем методов, позволяющих исключить грубую органическую патологию гепатопанкреатобилиарной зоны. Авторам удалось показать, что большая часть пациентов так или иначе имела органическую патологию  холедохолитиаз, культю пузырного протока. Дисфункция сфинктера Одди и большой комплекс небилиарных причин, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), также имело достаточно большую долю [14].

В другом исследовании, проведенном в Великобритании с целью оценки частоты диареи у пациентов после холецистэктомии, было сообщено, что у 17% отмечается впервые появившаяся диарея. Как один из наиболее достоверных факторов риска развития диареи авторы приводят молодой возраст [16]. С одной стороны, именно у пациентов молодого и среднего возраста наиболее часто встречаются функциональные расстройства, включая СРК. Одной из причин вторичных функциональных нарушений со стороны кишечника после холецистэктомии является мальабсорбция желчных кислот и развитие секреторной диареи за счет избыточного и асинхронного поступления неконцентрированной желчи в просвет кишечной трубки. В основе патофизиологии секреторной диареи лежит и ускоренный пассаж содержимого по тонкой и толстой кишке, сопровождающийся гипермоторикой гладкой мускулатуры кишечника. Усиленная моторика и спазм с появлением боли – очень близкие в патофизиологическом плане состояния. Висцеральная гиперчувствительность, спазм (боль) и диарея формируют СРК-подобную симптоматику у некоторых больных после холецистэктомии. Психосоматический фон у части таких пациентов является фактором риска закрепления симптоматики.

Важно отметить еще одну работу, оценивающую качество жизни пациентов после холецистэктомии с использованием опросника Gastrointestinal Quality of Life (GQL) у 158 пациентов, которым была запланирована холецистэктомия. Помимо этого, у всех пациентов определялось и наличие критериев СРК до хирургического вмешательства. Оказалось, что у 32 пациентов имел место СРК до холецистэктомии. Контроль за этими пациентами через 6, 12 нед. и 2 года после удаления желчного пузыря показал, что оперативное лечение улучшает качество жизни пациентов  средний балл увеличился значительно через 6 нед. после операции, картина сохранялась и через 3 мес. Однако через 2 года после операции авторами отмечено ухудшение качества жизни, по всей видимости, как раз за счет развития у части пациентов тех или иных отклонений, которые можно обозначить как ПХЭС. Важно, что у больных, страдавших СРК до холецистэктомии, качество жизни ухудшалось сразу после операции. Вероятно, это происходило за счет усугубления симптоматики СРК в силу описанных выше механизмов. У таких больных наличие каждого симптома Маннинга уменьшало качество жизни на 5 баллов по сравнению с основной группой (статистически достоверно). Соответствие критериям СРК по Римским критериям II уменьшало качество жизни на 12 баллов в сравнении с общей группой пациентов [19]. Таким образом, если пациент страдал СРК до оперативного вмешательства, то, весьма вероятно, этот синдром не исчезал, а сохранялся и даже, возможно, усугубляется после холецистэктомии. Именно у такого пациента с большей вероятностью можно ожидать повторные визиты к хирургу и гастроэнтерологу после операции с жалобами на симптомы боли и диспепсии, расстройства стула и ухудшение качества жизни.

Патофизиология ПХЭС. Исходя из множества органических и функциональных причин боли и диспепсии после холецистэктомии, в патофизиологии ПХЭС необходимо выделить 5 основных блоков факторов с разной патофизиологией, но рядом общих механизмов:

- боли, диспепсия и прочие симптомы, обусловленные органической патологией, связанной с ЖКБ и/или холецистэктомией (культя пузырного протока, холедохолитиаз, острый билиарный панкреатит, стриктуры холедоха и большого дуоденального сосочка и др.);
- клинические проявления другой органической патологии, теоретически не связанной с холецистэктомией (опухоли de novo органов пищеварения);
- дисфункция (спазм) сфинктера Одди, имевший место исходно или появившийся/усугубившийся после холецистэктомии (т. н. истинный ПХЭС);
- нарушение пищеварения вследствие изменения свойств и выделения желчи, получившее название «билиарная недостаточность». Пусть данный термин не является пока общепринятым, но дефицит эффектов желчи и асинхронизм ее выделения могут способствовать развитию различных патологических состояний, определяющих клиническую картину постхолецистэктомических расстройств (экзокринная панкреатическая недостаточность, дуоденогастральный рефлюкс, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке и др.);
- другие функциональные нарушения органов пищеварения (СРК, функциональная диспепсия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

Итак, утрата желчного пузыря с потерей его функций и развитием вследствие этого дисфункции сфинктера Одди приводит к снижению качества и количества оттекающей желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, что не всегда полноценно компенсируется работой других органов пищеварения. В связи с этим создаются реальные условия для нарушения процесса пищеварения. Отчасти патогенез ПХЭС обусловлен выпадением функций желчного пузыря – отсутствие эвакуаторной и концентрационной функций будет определять нарушение процессов липолиза в тонкой кишке, уменьшение бактерицидных свойств желчи. Непрерывное желчеистечение также будет влиять на дисфункцию пищеварения, а также на формирование билиарных рефлюксов и развитие гипертонуса сфинктера Одди.

Под влиянием измененной микрофлоры тонкой кишки желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки, развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита и эзофагита. В свою очередь дуоденит сопровождается дуоденальной гипертензией и дискинезией двенадцатиперстной кишки, что способствует персистированию патологических рефлюксов, теоретическому повышению риска развития острого и хронического панкреатита [2, 3].

Клиническая картина

Таким образом, болевой синдром после холецистэктомии, являющийся главной причиной снижения качества жизни больных после операции, исходит из многогранной патофизиологии ПХЭС, представленной выше. Основная причина болевого синдрома – функциональная перестройка сфинктерного аппарата желчных путей после холецистэктомии.

На сегодняшний день Римским консенсусом хорошо представлена клиника трех типов дисфункции сфинктера Одди: билиарный, панкреатический и смешанный тип.

При изолированной дисфункции сфинктера холедоха возникают билиарные боли, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в спину, правую лопатку. При преимущественном поражении сфинктера панкреатического протока появляются панкреатические боли, локализующиеся в эпигастрии и левом подреберье, иррадирующие в поясничную область. При спазме общего сфинктера отмечаются сочетанные билиарнопанкреатические боли, часто описываемые как «опоясывающие».

Лечебная тактика

В основе подходов к лечению лежит своевременное и правильное установление причины боли и диспепсических расстройств после холецистэктомии. Первоочередная задача – исключение органической патологии ЖКТ, которая может служить причиной жалоб – холедохолитиаз, билиарные стриктуры, опухолевое поражение и прочие альтернативные причины боли. Наличие подобных изменений диктует необходимость хирургического лечения. При отсутствии органических причин для симптоматики в сочетании с рядом косвенных признаков, указывающих в пользу функционального характера болей, представленных ниже, следует думать о функциональном характере боли:

– текущие симптомы имели место и до операции и в послеоперационном периоде появились вновь, с той же или большей выраженностью;
– имеется длительное непрогрессирующее течение;
– применение психотропных препаратов до операции;
– соответствие жалоб критериям функциональных расстройств ЖКТ (дисфункция сфинктера Одди, СРК).

Признание факта функциональных расстройств является показанием к консервативному лечению, которое, как правило, всегда комбинированное, и обязательно включает спазмолитические средства. Дополнительно могут назначаться средства для лечения синдрома избыточного бактериального роста, дуоденогастрального рефлюкса, панкреатические ферменты и др. Унифицированных схем фармакотерапии не существует вследствие частого сочетания различных функциональных расстройств в самых разных комбинациях, способных чередоваться во времени, наличия необязательных, но частых сопутствующих синдромов (СИБР и др.). Следует признать, что в случае доказанной дисфункции сфинктера Одди, резистентной к консервативному лечению в течение 3 мес., возможно эндоскопическое лечение (папиллотомия и стентирование).

Выбор спазмолитика осуществляется в рутинной практике эмпирическим путем, т. к. верифицировать тип моторных нарушений и провести фармакологические пробы с разными препаратами невозможно. Более того, за счет комбинации функциональных расстройств у одного больного трудно бывает разделить жалобы, обусловленные дисфункцией сфинктера Одди, СИБРом, дуоденогастральным рефлюксом, сопутствующим СРК. Поэтому выбираются средства, способные ликвидировать спазм как в билиарном тракте, так и в кишечнике.

Литература

1. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. 880 с.
2. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Дозозависимая терапия полиферментными препаратами в энтеросолюбильной оболочке при хроническом билиарнозависимом панкреатите. Врач, 2003;12:35.
3. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Билиарнозависимый панкреатит: от патологической физиологии к патогенетическому лечению. Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол., 2008;3:3-14.
4. Ситенко В.М., Константинова Л.Е. Большая культя пузырного протока и ее значение в развитии так называемого постхолецистэктомического синдрома. Вестн. хир. им. И.И. Грекова, 1963;91:12-18.
5. Bar-Meir S, Halpern Z, Bardan E, Gilat T. Frequency of papillary dysfunction among cholecystectomized patients. Hepatology, 1984;4(2):328-330.
6. Berger MY, Olde Hartman TC, Bohnen AM. Abdominal symptoms: do they disappear after cholecystectomy? Surg. Endosc., 2003;17:1723-178.
7. Bortolotti M, Caletti GC, Brocchi E. et al. Endoscopic manometry in the diagnosis of the postcholecystectomy pain syndrome. Digestion., 1983;28(3):153-157.
8. Burnett W, Shields R. The postcholecystectomy syndrome; incidence in a series of 120 patients. Gastroenterologia, 1958;89(5-6):321-323.
9. Colp R. The Postcholecystectomy Syndrome and Its Treatment Bull. N.Y. Acad. Med., 1944;20(4):203-219.
10. Di Ciaula A, Wang DQ, Wang HH. et al. Targets for current pharmacologic therapy in cholesterol gallstone disease. Gastroenterol. Clin. North Am., 2010;39(2):245-264.
11. Doubilet H. Clinical and pathologic studies of the biliary tract in relation to the end results of operative treatment, read before the Surgical Section of The New York Academy of Medicine, Apr., 1943.
12. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology, 2006;130(5):1377-1390.
13. Eliason EL, North JP. Morbidity following cholecystectomy. Ann. Surg., 1939;109:580.
14. Filip M, Saftoiu A, Popescu C, Gheonea DI, Iordache S, Sandulescu L, Ciurea T. Postcholecystectomy syndrome - an algorithmic approach. J. Gastrointestin. Liver Dis., 2009;18(1):67-71.
15. Finan KR, Leeth RR, Whitley BM. et al. Improvement in gastrointestinal symptoms and quality of life after cholecystectomy. Am. J. Surg., 2006;192:196-202.
16. Fisher M, Spilias DC, Tong LK. Diarrhoea after laparoscopic cholecystectomy: incidence and main determinants. ANZ J. Surg., 2008;78(6):482-486.
17. Hall TC, Dennison AR, Garcea G. The diagnosis and management of Sphincter of Oddi dysfunction: a systematic review. Langenbecks Arch. Surg., 2012;397(6):889-898.
18. Hellstrom J. Quoted by Nygaard K.K. On post-cholecystectomy colic, with report of case. Acta Chir. Scandinav., 1938-1939:81;309.
19. Kirk G, Kennedy R, McKie L, Diamond T, Clements B. Preoperative symptoms of irritable bowel syndrome predict poor outcome after laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc., 2011;25(10):3379-3384.
20. Konsten J, Gouma DJ, von Meyenfeldt MF, Menheere P. Long-term follow-up after open cholecystectomy. Br. J. Surg., 1993;80:100-102.
21. Lempinen M. Biliary dyskinesia. Scand. J. Gastroenterol., 1985;109:103-106.
22. Lorusso D, Porcelli P, Pezzolla F. et al. Persistent dyspepsia after laparoscopic cholecystectomy. The influence of psychological factors. Scand. J. Gastroenterol., 2003;38:653-658.
23. Luman W, Adams WH, Nixon SN. et al. Incidence of persistent symptoms after laparoscopic cholecystectomy: a prospective study. Gut, 1996;39:863-866.
24. Lyons H, Hagglund KH, Smadi Y. Outcomes after laparoscopic cholecystectomy in children with biliary dyskinesia. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech., 2011;21(3):175-178.
25. Mertens MC, De Vries J, Scholtes VPW. et al. Prospective 6 weeks follow-up post-cholecystectomy: the predictive value of preoperative symptoms. J Gastrointest. Surg., 2009;13:304-311.
26. Meyers SG, Sandweiss DJ, Saltzstain HC. End results after gallbladder operations, with analysis of causes of residual symptoms. Am. J. Digest. Dis., 1938-1939;5:667.
27. Petersen BT. An evidence-based review of sphincter of Oddi dysfunction: part I, presentations with "objective" biliary findings (types I and II). Gastrointest. Endosc., 2004;59(4):525-534.
28. Petersen BT. Sphincter of Oddi dysfunction, part 2: Evidence-based review of the presentations, with "objective" pancreatic findings (types I and II) and of presumptive type III. Gastrointest. Endosc., 2004;59(6):670-687.
29. Ross E, Zambon D. Postcholecystectomy symptoms. A prospective study of gall stone patients before and two years after surgery. Gut, 1987;28:1500-1504.
30. Sandler RS, Everhart JE, Donowitz M. et al. The burden of selected digestive diseases in the United States. Gastroenterology, 2002;122(5):1500-1511.
31. Shingleton WW, Peete WP. The postcholecystectomy syndrome. Am. Surg., 1962;28:29-31.
32. Silvis SE. What is the postcholecystectomy pain syndrome. Gastrointest Endosc., 1985;31(6):401-402.
33. Society for Surgery of the Alimentary Tract. SSAT patient care guidelines. Treatment of gallstone and gallbladder disease. J. Gastrointest. Surg., 2007;11:1222-1224.
34. Taft DA, Wreggit GR. Sphincteroplasty for postcholecystectomy syndrome. Am Surg., 1974;40(9):527-530.
35. Troppoli DV, Cella LJ. Jr. The postcholecystectomy syndrome. Ann. Surg., 1953;137(2):250-254.
36. Twiss JR, Carter RF. The diagnosis and management of the postcholecystectomy syndrome. N.Y. State J. Med., 1948;48(20):2245-2251.
37. Vetrhus M, Berhane T, Søreide O, Søndenaa K. Pain persists in many patients five years after removal of the gallbladder: observations from two randomized controlled trials of symptomatic, noncomplicated gallstone disease and acute cholecystitis. J. Gastrointest. Surg., 2005;9(6):826-831.
38. Weinert C, Arnett D, Jacobs D, Kane R. Relationship between persistence of abdominal symptoms and successful outcome after cholecystectomy. Arch. Intern. Med., 2000;160:989-995.
источник-Медицинские новости портала Remedium.ru

С Уважением.

О! Вот эт я понимаю цитатничек!

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.

Если нет желчного пузыря - надо подумать о заместительной терапии ферментными препаратами. Чем конкретно? Да что есть: панзинорм, холензим, аллохол наконец

Панзинорм - компенсируют дефицит ферментов поджелудочной железы, ускоряют катаболизм и улучшают клиническую картину при нарушении пищеварения.

Холензим (Cholenzymum) Желчегонное средство Как желчегонное средство при гепатитах (воспалении ткани печени) и холециститах (воспалении желчного пузыря), а также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Аллохол относится к препаратам, усиливающим образование желчи. Механизм действия обусловлен рефлексами со слизистой оболочки кишечника, а также влиянием Аллохола на секреторную функцию печени. Аллохол увеличивает количество секретируемой желчи, усиливает секреторную и двигательную функции желудочно-кишечного тракта, уменьшает процессы гниения и брожения в кишечнике. Аллохол может служить средством заместительной терапии при эндогенной недостаточности желчных кислот.

Зачем???

Так как форум массажистов, давайте свернём в сторону обсуждения особенностей, если таковые имеются, массажа живота, при отсутствии в оном, желчного пузыря.

---

Кто проповедь читать захочет людям тот жрать не должен слаще, чем они!
Братие, должны есмы мы сильнии немощи немощных носити, и не себе угождати.

Сейчас попробую по СРК(синдром раздраженного кишечника) загрузить,так как он всегда сопровождает данный Вами ракурс в анамнезе.
Image
Image
Image
Image
Image
Image

С Уважением.

http://www.dslib.net/fiz-vospitanie/met ... tomii.html

---

Ничто так не пoртит цель, как попадание.