Текущее время: 22 авг 2018, 00:29


На страницу 1, 2, 3, 4, 5 ... 7  След.
Начать новую тему Ответить на тему
Предыдущая тема :: Следующая тема 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Книги по Мануальной Терапии, неврологии, вертебрологии
СообщениеДобавлено: 04 авг 2007, 10:36 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
Привожу одну главу из книги покойного профессора В.П. Веселовского, бывшего Президента Международной ассоциации вертоброневрологов.
За ошибки прошу прощения, текст из Файнридера, без исправлений.

Пато- и саногенез вертеброгенных заболеваний
нервной системы.

Вопросы пато- и саногенеза вертеброгенных заболеваний нервной системы аномалийной, травматической, онкологической и воспалительной этиологии хорошо освещены в соответствующих руководствах. Дистрофические же вертебральные поражения лучше всего рассматривать на примере остеохондроза позвоночника.
Патогенез и саногенез при остеохондрозе позвоночника, как, впрочем, и при любом хроническом заболевании, - две стороны одного и того же процесса, которые взаимно переплетаются. От результата действия патогенетических и саногенетических реакций будут зависеть клинические проявления заболевания и его течения. Наиболее изучены патогенетические реакции, чего нельзя сказать о саногенетических.
В настоящее время под саногенезом понимают "...динамический комплекс защитно-приспособительных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, развивающихся на всем протяжении болезни (от состояния предболезни до выздоровления) и направленных на восстановление нарушенной саморегуляции организма" .
В зависимости от времени действия различают три типа саногенетических реакций: защитные, которые участвуют в купировании патогенетических воздействий на стадии предболезни; компенсаторные, действующие в основном в разгар обострения и в начальный период стадии ремиссии; восстановительно-репаративные, возникающие в период обострения, но максимум своего действия проявляющие в период ремиссии.
Если же мы с указанными реакциями познакомимся ближе, то выяснится, что участвуют в их реализации одни и те же системы: опорно-двигательная; микроциркуляторная и иммунологическая. Так, например, в период предболезни в качестве защитных саногенетических реакций выступают приспособительные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, купирующие его перегрузки, а также микроциркуляторные.
Рассмотрим подробнее действие указанных реакций. Известно, что стадии предболезни в патогенезе остеохондроза позвоночника соответствует фаза формирования дистрофических изменений в диске.
Для объяснения развития остеохондроза в межпозвонковом диске предложено десять теорий: инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционная, инфекционно-аллергическая, биоэлектретная, механическая, аномалийная, функциональная и наследственная.
Ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. В последнее время была выдвинута довольно интересная теория о мультифакториальной природе остеохондроза позвоночника. Согласно этой теории, для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его - воздействия различных средовых факторов. Средовые факторы делятся на экзогенные и эндогенные. К последним относятся конституциональные варианты, аномалии позвоночника, особенности функционирования двигательной системы, сопутствующие заболевания позвоночника и других органов, а к экзогенным - физические, биохимические и инфекционные факторы.
Для выяснения механизма возникновения дистрофических изменений в межпозвонковом диске необходимо провести адекватную сложившейся обстановке группировку факторов. Деление на факторы врожденные и приобретенные не может полностью соответствовать тем механизмам, которые вызывают остеохондроз позвоночника. Такое деление должно учитывать особенности этого заболевания. Известно, что данное заболевание носит общий характер и в то же время характеризуется развитием дистрофии не во всех позвоночно-двигательных сегментах (ПДС), а лишь в отдельных. Поэтому вычленение факторов, вызывающих остеохондроз позвоночника, должно проводиться с учетом общих и местных особенностей. Такое деление на факторы четко выявляется при анализе различных теорий развития дистрофических изменений в межпозвонковых дисках. Существующие теории учитывают или нарушения в трофических системах, или локальные перегрузки в ПДС.
Из сведений, представленных в таблице 1, следует, что во всех существующих теориях развития остеохондроза фигурируют два основных фактора: декомпенсация в трофических системах и локальные перегрузки ПДС. Известно, что по наследству могут передаваться недостаточность в трофических системах и перегрузки ПДС (за счет особенностей двигательного стереотипа, строения опорно-двигательного аппарата). Поэтому неудивительно, что выявляется много больных остеохондрозом позвоночника в наследственно отягощенных семьях.
Декомпенсация в трофических системах может возникнуть как в системе управления, так и обеспечивающей или осуществляющей трофику. Указанные явления декомпенсации могут быть обусловлены сопутствующими заболеваниями, действием внешних факторов, наследственными причинами и т.д.
Локальные перегрузки ПДС у лиц с неоптимальным двигательным стереотипом возникают в результате как экзогенных, так и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относят перегрузки в быту и на производстве, а к эндогенным - врожденные особенности строения опорно-двигательного аппарата, особенности функционирования мышечного аппарата, сопутствующие или перенесенные заболевания, приводящие к нарушениям функционирования биокинематической цепи "позвоночник - нижние конечности" и т. п. Однако развитие дистрофических изменений в межпозвонковом диске может клинически не проявляться и случайно диагностироваться лишь при рентгенографическом исследовании пораженного отдела позвоночника. Возникновение дистрофических изменений типа остеохондроза является лишь первой фазой развития заболевания - фазой формирования клинических проявлений остеохондроза позвоночника.
Как же действуют саногенетические реакции в фазе развития дистрофических изменений в межпозвонковом диске? Локальные перегрузки определенного ПДС вызывают в организме защитную биомеханическую и микроциркуляторную реакции. Основная цель биомеханической реакции - купировать действие перегрузок. Этого можно достичь путем укрепления структур ПДС, испытывающего перегрузки. Такое положение достигается увеличением силы мышц, принимающих участие в функционировании соответствующих межпозвонковых дисков. Известно, что в тканях, испытывающих перегрузки, должна наблюдаться интенсификация метаболических процессов за счет систем, обеспечивающих, управляющих и осуществляющих трофику. В перегруженном ПДС значительная роль в обеспечении метаболизма принадлежит микроциркуляторным реакциям.
Под микроциркуляцией понимают "процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных и лимфатических сосудов". Следовательно, это движение жидкости не только в кровеносных сосудах, но и вне этих сосудов. В микроциркуляторном русле различают три звена: кровеносное, лимфатическое и межклеточное. Кровеносное включает в себя артериолы прекапилляры, капилляры, посткапилляры, посткапиллярные венулы венулы и артериально-венуллярные анастомозы. При стазе в капиллярах, вследствие различных причин, открываются артериоло-ве нуллярные анастомозы, и кровь "напрямую" поступает в вены. Лимфатическое звено микроциркуляторного русла включает в себя лимфатические капилляры. Межклеточное звено микроциркуляторного русла находится в межуточном веществе и между соединительно тканными элементами (иммунокомпетентные клетки, макрофаги, фиб риллы, волокна, направляющие движение жидкости).
При перегрузке в ПДС имеет место усиление микроциркуля торных реакций во всех трех звеньях микроциркуляторного русла.
При явлениях декомпенсации в трофических системах в сочетании с локальными перегрузками ПДС возникают дистрофические изменения в нем. Следовательно, в фазе формирования дистрофических изменений в межпозвонковом диске имеет место возникновение двух основных видов саногенетических реакций: одна - в опорно-двигательном аппарате, другая - со стороны микроциркуляторных процессов. При этом саногенетические реакции опорно-двигательного аппарата не исчерпываются одними лишь изменениями ее. стороны мышц, а возникают также в связках, суставах, позвонках Это в основном приспособительно-репаративные реакции со стороны позвоночника, которые развиваются в ответ на изменения конфигурации позвоночника. Основная цель их - "разгрузить" соответствующие ПДС. Так как саногенетические реакции со стороны опорно двигательного аппарата на стадии предболезни включают в себя из менения со стороны мышц, связок, суставов, костей, заключающиеся в изменении миодинамики и затем - в органическом закреплении их репаративными процессами, то мы условно называем эти реакции биомеханическими.
Если возникшие саногенетические реакции достигают своей цели т. е. купируют перегрузки в ПДС и стимулируют репаративные про цессы, то у пациента не наблюдается перехода первой фазы заболевания (фазы формирования дистрофических изменений) во вторую (фазу формирования клинических проявлений). У таких пациентов лишь случайно на рентгенограммах позвоночника выявляют изменения типа остеохондроза, а в анамнезе сведения на обострение его отсутствуют.
После возникновения дистрофических изменений в межпозвонковом диске может наступить следующая фаза - фаза формирования клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Как известно, различают следующие основные симптомокомплексы при остеохондрозе позвоночника: вертебральный, мышечный, нейрососудистый, невральный. Мышечные, нейрососудистые и невральные симптомокомплексы всегда формируются на фоне вертебрального синдрома, но они проявляются вне позвоночника, поэтому их еще называют экстравертебральными.
Рассмотрим вначале формирование вертебрального синдрома при остеохондрозе позвоночника. Для развития указанного синдрома необходимо появление ирритации рецепторов синувертебрального нерва. Каким образом у больных остеохондрозом позвоночника происходит раздражение окончаний так называемого нерва Люшка?
Различают четыре основных механизма раздражения рецепторов синувертебрального нерва: компрессионный, дисфиксационный, дис-циркуляторный и асептиковоспалительный. Компрессионный и асептиковоспалительные факторы встречаются лишь при нарушении целостности фиброзного кольца, а дисфиксационный и дисциркуляторный - как при нарушении целостности фиброзного кольца, так и при его сохранности.
Обычно начальные явления раздражения рецепторов синувертебрального нерва бывают обусловлены дисциркуляцией или дисфиксацией в зоне дистрофически измененного диска. Дисциркуляторные явления в дисковых и перидисковых тканях могут быть вызваны нарушениями микроциркуляции (в кровеносном, лимфатическом или межклеточном звеньях микроциркуляторного русла), венозным стазом. Чаще всего у лиц с дистрофически измененным диском наблюдается усиление микроциркуляторных процессов с целью купирования нарушений метаболизма. Однако такое усиление микроциркуляторных реакций в условиях появления или существования факторов, препятствующих ему, приводит к появлению декомпенсации указанных реакций в виде отечности тканей. Отек тканей способствует раздражению рецепторов синувертебрального нерва и появлению вертебрального синдрома.
Какие же факторы могут препятствовать усилению микроциркуляторных реакций? Обычно это нарушения неврального обеспечения микроциркуляторных процессов (чаще всего явления вегетативно-ирритативного синдрома, сопровождающиеся капилляротрофической недостаточностью). Могут затруднять микроциркуляцию также различные механические факторы, которые ухудшают циркуляцию жидкости по кровеносному, лимфатическому или межклеточному звеньям микроциркуляторного русла. Провоцируют действия дисциркуляторных явлений различные воздействия температурных факторов (как явления гипертермии, так и гипотермии), а также эндогенные факторы, которые ухудшают сердечно-сосудистую деятельность.
Иногда у больных с остеохондрозом позвоночника явления раздражения рецепторов синувертебрального нерва возникают при действии дисфиксационного фактора. Такое становится возможным при ослаблении фиксирующих свойств в дистрофически измененном ПДС. Известно, что явления дистрофии в диске сопровождаются уменьшением содержания гликозаминогликанов. Последним принадлежит значительная роль в поддержании внутридискового давления. Благодаря свойству гликозаминогликанов быстро связывать и отдавать воду становится возможной адаптация позвоночника к изменяющимся нагрузкам. При повышении нагрузок на позвоночник наблюдается связывание воды и повышение внутридискового давления до
тех пор, пока не будет уравновешено внедисковое давление. При уменьшении нагрузок на диск происходит снижение внутридискового давления за счет освобождения гликозаминогликанами связанной воды.
Следовательно, при снижении содержания гликозаминогликанов наблюдается нарушение амортизирующих свойств диска, что, в свою очередь, не может не отражаться на его фиксационных способностях особенно при нагрузках. Какое-то время ослабление фиксации за щищается мышцами позвоночника. Но в дальнейшем, по мере действие различных неблагоприятных факторов, может наступить ослабление фиксации паравертебральных мышц, что приводит к сдвигу позвонков по отношению друг к Другу в дистрофически измененном ПДС. Это способствует натяжению волокон фиброзного кольца, что вызывает раздражение рецепторов синувертебрального нерва, расположенных в его наружных слоях.
При нарушении целостности фиброзного кольца (трещина, выпячивание, грыжа диска) наблюдается сдавление рецепторов синувертебрального нерва - компрессионный механизм поражения. Обычно такие явления возникают при действии механических факторов (подъем тяжести, особенно в неудобной позе, резкие повороты в пораженном отделе позвоночника и т.д.).
Нарушение целостности фиброзного кольца вызывает стимуляции: иммунологических реакций в организме, основная цель которых - устранить действие компрессионного фактора и способствовать репаративным процессам.
Однако, в силу невыясненных до сих пор обстоятельств или появляются агрессивные антитела и сенсибилизированные лимфоциты, которые начинают реагировать с дистрофически неизмененными структурами непораженных дисков, или задерживается элиминация образовавшихся комплексов антиген-антитело, клетка -киллер - клетка -мишень. Все это приводит к развитию асептиковоспалительного процесса в зоне пораженного отдела позвоночника: возникает четвертый механизм раздражения - воспалительный.
Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в зоне пораженного диска приводит к появлению афферентной импульсации в ноцицептивных структурах, которая воспринимается пациентом в виде боли. Боль для пациента с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника - это сигнал опасности, информирующий о наступлении "поломки" в биокинематической цепи позвоночник-конечности. Организм в этих новых условиях не может пользоваться прежним двигательным стереотипом, так как в прежнем двигательном стереотипе пораженный ПДС активно принимал участие в осуществлении движения. Основная цель, которая ставится перед опорно-двигательным аппаратом больного, - функционирование его без дискомфорта, т. е. адаптация к очагу поражения в межпозвонковом диске. Такое становится возможным лишь при условии рационального перераспределения нагрузок в сохранных звеньях биокинематическои цепи "позвоночник - конечности", так как пораженный ПДС блокируется -выключается. Обездвиженность дистрофически измененного межпозвонкового диска и перераспределение нагрузок на сохранные ПДС возникают не сразу, а постепенно. Вначале наблюдаются изменения миостатики, а затем - миодинамики. Известно, что понятие миостатики включает в себя соотношение статических (позных) и статокинематических рефлексов, осуществляющих поддерживание тела в пространстве в условиях разных поз. Статокинетика больного ограничена набором вынужденных и допустимых уровнем заболевания поз. Это, в свою очередь, не может не отражаться на деятельности мышечной системы при осуществлении двигательной функции, особенно передвижении. Изменения миостатики вызывают изменения миодинамики, т. е. меняется двигательный стереотип.
У лиц с острым началом действия компрессионного фактора возникает вначале ссегментарная мышечно-тоническая реакция, которая усиливает его действие. В ответ на это в организме развивается выраженный миофиксационный симптомокомплекс, который служит основой для формирования нового двигательного стереотипа.
Чисто условно у больных остеохондрозом позвоночника в период обострения можно выделить следующие этапы изменения двигательного стереотипа: генерализованный, полирегионарный, регионарный интрарегионарный, локальный. Рассмотрим каждый из них отдельно.
Для генерализованного этапа изменений двигательного стереотипа характерно функционирование позвоночника как единого биокинематического звена. При этом этапе движения в основном возможны: в краниовертебральном ПДС, тазобедренных и голеностопных суставах. Деформации опорно-двигательного аппарата располагаются в одной плоскости. Такое становится возможным за счет изменение взаимоотношений таза и нижних конечностей в области тазобедренного сустава (см. рис. 2). Конечно, такая система неустойчива.
Для этого этапа изменений двигательного стереотипа характерно преобладание статического компонента над статокинематическим. Ходьба пациента происходит за счет утраты многих содружественных движений в зоне верхних и нижних конечностей, а также в позвоночнике. Больной перестает совершать содружественные движения рукой и ротационные в позвоночнике. Вследствие этого он двигается за счет первоначального перемещения относительно центра тяжести во фронтальной плоскости (при сагиттальной девиации) путем наклона туловища в сторону той конечности, которая является опорной. Затем наступает перенос другой ноги вместе с телом. Это становится возможным в основном за счет совершения циркулеобразных одновременных движений корпуса и конечностей. Однако в таком положении передвижение пациента крайне затруднено, и он пытается адаптироваться к новой позе для увеличения объема движений.
Таким образом, при генерализованном этапе изменений двигательного стереотипа определяются лишь три звена в биокинематической цепи: голова - (позвоночник, таз) - (бедро, голень) --стопа. При этом позвоночник функционирует как единое целое. В нем нет ни одного ПДС, в котором бы осуществлялись движения, за исключением краниовертебрального. Бедро и голень тоже функционирую как единое целое, т. е. без осуществления движений в коленном суставе.
В последующем пациент переходит из этапа генерализованных изменений двигательного стереотипа в полирегионарный. Для этого этапа характерно появление новых звеньев в биокинематической цепи "позвоночник -конечности". Наблюдаются движения в среднегрудном отделе позвоночника, а также в области коленных суставов.
Следовательно, протяженность звеньев биокинематической цепи "позвоночник - нога" в результате такого деления уменьшается. Появляются новые пары звеньев в биокинематической цепи. Позвоночник делится на два биокинематических звена (верхнее - в составе шейного и верхнегрудного отделов и нижнее - нижнегрудного, поясничногс и крестцового). В ноге также возникает дополнительно новое био кинематическое звено и становятся возможными движения в коленном суставе. Появление новых звеньев ведет к уменьшению первоначального удаления частей тела (головы, стопы, таза) от центр; тяжести в два раза. Это обусловлено тем, что новые отклонения частей тела в области коленных суставов и среднегрудного отдел; позвоночника возникают в плоскости взаимно перпендикулярной первоначальным отклонениям. Так, если первоначальные изменения наблюдались во фронтальной плоскости, то на этапе полирегионарных изменений новые деформации возникают в сагиттальной плоскости. Если же первоначальные генерализованные изменения были в сагиттальной плоскости, то полирегионарные -- во фронтальной. В дальнейшем наблюдается увеличение объема движений i среднегрудном ПДС. Однако это увеличение объема движений про исходит на фоне тонического напряжения мышц, участвующих в его функционировании. За счет этого становится возможным формирование нового двигательного стереотипа, который учитывает изменения биомеханики, возникающие в организме в ответ на патологии: в диске. Поэтому редко появляется возможность восстановления прежних параметров объема движений. Обычно та сторона сустава, которая испытывает дополнительные нагрузки вследствие новой позы как бы дополнительно укрепляется мышечным щитом. Сохранение тонического напряжения отдельных мышц уменьшает в соответствующем направлении амплитуду движения. По нашим наблюдениям, i таких ситуациях крайне нежелательно проводить мобилизацию данного сустава или манипуляционные воздействия для восстановление в нем полного объема движений. Это приводит к нарушению складывающегося двигательного стереотипа, что будет способствовать увеличению нагрузок на пораженный ПДС. К тому же, такая ситуация может привести к новому обострению.
Для этапа регионарных изменений двигательного стереотипа характерно появление движений в новых участках опорно-двигательного аппарата (см. рис. 4). За счет этого возникают новые пары звеньев в биокинематической цепи позвоночника - он делится на пять биокинематических звеньев (шейное - верхнегрудное - нижнегрудное - поясничное - крестцовое). При этом дополнительные деформации возникают в тех плоскостях, в которых еще не было искривлений. Все это способствует формированию устойчивой новой позы в виде спирали, закрученной вокруг оси, восстановленной из центра проекции общего центра тяжести.
Для интрарегионарного этапа изменений двигательного стереотипа характерно появление движений в ПДС, расположенных внутри регионов. Для шейного отдела позвоночника это переходные ПДС: верхнешейного уровня в среднешейный и среднешейного в нижнешейный; для грудного отдела - появление движений в одном из верхних грудных ПДС и в одном из нижних, а в поясничном - на местах перехода верхнего в нижний поясничный уровень. Одновременно наблюдается возможность движений в подвздошно крестцовых и симфизарном сочленениях.
Затем Интрарегионарный этап изменений двигательного стереотипа переходит в локальный. Для этого этапа характерно наличие полного "блока" в пораженном ПДС и одновременного сочетания гипермобильности с гипомобильностью в разных плоскостях во все непораженных позвоночно-двигательных сегментах.
Конечно, возникающие в организме компенсаторные биомеханические реакции со стороны цепи "позвоночник - нижние конечности гораздо сложнее и в них трудно вычленить отдельные периоды. Как правило, при наличии "двигательной одаренности" у пациентов
период обострения практически не удается выявить генерализованных изменений миостатики даже при первом обострении, другие же больные - менее "двигательно одаренные" - проходят как бы обучение от обострения к обострению.
В двигательном стереотипе следует различать миофиксационный компонент, который возникает в опорно-двигательном аппарате с целью ускорения формирования нового адаптированного двигательного стереотипа, а также для стабилизации пораженного ПДС. Миофиксация бывает генерализованной, распространенной, ограниченной, локальной. Под генерализованной миофиксацией мы понимаем такую, которая захватывает весь позвоночник, плечевой и тазовый пояса. Распространены миофиксации верхняя (шейно-грудная) и нижняя (пояснично-грудная). Для нее характерно распространение мышечно-тонического сокращения паравертебральной мускулатуры на мышцы, участвующие в функционировании крупных проксимальных суставов (плечевых, тазобедренных). Ограниченная
миофиксация создает фиксацию только ПДС. Она также бывает верхней и нижней. Локальная миофиксация характеризуется мышечно-тоническими реакциями сегментарных мышц ПДС. При этом следует различать миофиксацию и сегментарное напряжение мышц возникающее в ответ на нарушение целостности диска, типа остео-моторных реакций при переломе кости. Миофиксация - это симптомокомплекс, который развивается в результате взаимодействия корковых центров чувствительного и двигательного анализаторов.
Миофиксация может купировать раздражение рецепторов синувертебрального нерва, т. е. оздоравливать больного, (саногенирующая). Иногда бывает, что она усиливает раздражение рецептора синувертебрального нерва, т. е. усугубляет патогенетические реакции. Такую миофиксацию мы называем патогенирующей.
Миофиксация бывает полной, когда наблюдается ограничение или отсутствие движений во всех плоскостях, и неполной, когда указанные изменения выявляются не во всех плоскостях, в которых возможно функционирование данного сустава. Также различают миофиксацию по степени ограничения движений: первая - слабо выраженная - движения ограничены на 25%; вторая - выраженная - движения ограничены от 25 до 50%; третья - резко выраженная - движения ограничены более чем на 50%. Саногенирующая миофиксация бывает компенсированной, субкомпенсированной, декомпенсированной.
Миофиксация может осложняться. Различают следующие осложнения миофиксации: первичные - нейродистрофические (связочно-сухожильные, суставные, мышечные, костные); вторичные - невральные и сосудистые. Чаще всего осложнения возникают при задержке эволюционирования двигательного стереотипа миофиксации. Различают типы эволюционирования: нормальный, рассыпчатый и редуцированный. К нормальному типу эволюционирования относится такой, который завершается образованием полной выраженной локальной миофиксации в пораженном ПДС и неполными - в непораженных. Для рассыпчатого типа эволюционирования характерно образование полных выраженных локальных миофиксаций не только в пораженном ПДС, но и в непораженных. Обычно такой тип эволюционирования наблюдается при нарушениях в двигательном сегменте, при патологии внутренних органов, сопровождающейся висцеро-моторными реакциями со стороны паравертебральной мускулатуры, а также при патологии суставов.
Когда не наблюдается перехода полирегионарного этапа изменений двигательного стереотипа в регионарный или регионарного в интрарегионарный, то такой тип эволюционирования называют редуцированным. Для этого типа эволюционирования характерно наличие полных ограниченных миофиксации как в пораженном отделе позвоночника, так и вне его.
Иногда наблюдается задержка перехода одного этапа изменений двигательного стереотипа в другой. Такие задержки обусловлены неблагополучием или в двигательной системе, или в опорно-двигательном аппарате, или в других структурах, которые влияют на функционирование опорно-двигательного аппарата. Рассмотрим основные причины задержки перехода для каждого из этапов отдельно.
Задержка перехода генерализованного этапа изменений двигательного стереотипа в полирегионарный наблюдается при следующих нарушениях: патологии в двигательной системе (недостаточная пластичность ее, явления декомпенсации в пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой и других системах); патологии коленного сустава; заболеваниях желудка и печени, способствующих формированию висцеромоторных реакций в среднегрудных ПДС, а также при патологии этих ПДС.
Что же может замедлить переход полирегионарного этапа в регионарный? Во-первых, патология суставов плечевого и тазового поясов. Во-вторых, патология мышечного аппарата, участвующего в осуществлении функций указанных суставов. В-третьих, различные осложнения ограниченной или распространенной миофиксации (невральные, суставные, миофасциальные). В-четвертых, патология сегментарного аппарата спинного мозга, которая может препятствовать возникновению локальной миофиксации. В-пятых, наличие значительного потока афферентной импульсации, обусловленной действием компремирующего фактора.
При патологии тазобедренного или плечевого сустава у больных не будет происходить увеличения объема движения в них, что позволит заподозрить соответствующие нарушения. В таких случаях для купирования обострения остеохондроза позвоночника необходимо предпринять лечение соответствующей суставной патологии.
Патологию мышечной системы позволяет заподозрить возникающая слабость определенной мышцы или мышечной группы. Это препятствует увеличению объема движений в области соответствующего сустава. Невральные осложнения распространенной или ограниченной миофиксации относятся в основном к пояснично-крестцовому уровню. Так, при нейродистрофии подвздошно-поясничной мышцы наблюдается бедренная невропатия, а при нейродистрофии грушевидной мышцы - нижнеягодичная невропатия. Кроме невральных осложнений могут наблюдаться миофасциальные. Суставные осложнения чаще всего возникают на подготовленной почве - при наличии латентной остеодистрофии, которая начинает клинически манифестировать при развитии мышечно-тонических реакций, повышающих нагрузку на соответствующие, костные структуры.
В развитии локальной миофиксации значительная роль принадлежит нормальному функционированию сегментарных аппаратов спинного мозга. При развитии даже незначительной патологии, часто обусловленной ишемизацией соответствующих спинальных структур,
возникает недостаточность локальной миофиксации, что являете препятствием для перехода полирегионарного этапа изменений двигательного стереотипа в регионарный. Большое грыжевое дискогенное образование, способствующее значительной компрессии невральных структур, формирует постоянный поток афферентной импульсации из очага поражения, что приводит к длительному сохранению полирегионарного этапа.
Задержка перехода регионарного этапа изменений двигательного стереотипа в интрарегионарный чаще всего бывает обусловлен патологией следующих ПДС: Си 2 3, * ошибка сканирования * а также изменениями в симфизарном и крестцово-подвздошном сочленениях. Эта патология может быть обусловлена непосредственны; поражением указанных участков опорно-двигательного аппарата или изменениями вне их, но сопровождающимися рефлекторными мышечно-тоническими реакциями, которые затрудняют функционирование данных суставов.
Нецелесообразно в этот период пытаться восстанавливать объем движений во всех непораженных ПДС с помощью мануальных воздействий. Для проведения таких мероприятий требуется не толью ограничение движений в соответствующем суставе, но и сочетании его с элементами раздражения рецепторов синувертебрального нерва.
На этапе заключительного формирования нового двигательного стереотипа со стороны биокинематической цепи "позвоночник - нижние конечности" может наступить задержка в результате развития осложнений ограниченной миофиксации (см. выше), а также локальной. Осложнения локальной миофиксации бывают невральными (за счет компрессии рецепторов синувертебрального нерва области фиксированного ПДС), суставными, которые развиваются виде дистрофических изменений со стороны капсулы межпозвонкового сустава соответствующего сегмента или при фиксированном гиперлордозе за счет дистрофических изменений в зоне суставных отростков (появление спондилодистрофии). Я. Ю. Попелянский в связи с этим отмечал, что самый неблагоприятный тип течения остеохондроза - при фиксированном лордозе.
При наличии таких осложнений со стороны локальной миофиксации приходится идти на то, чтобы временно "снять" ее с последующим корсетированием пациента. После этого (т.е. "снятия" локальной миофиксации медикаментозными, физическими, рефлекторными или мануальными воздействиями) приступают к купировании дистрофических изменений в костном или связочно-суставном аппарате. Только после этого вновь создают локальную миофиксацию. Этого можно достичь с помощью введения игл в стимулирующем режиме в область межпоперечных мышц заинтересованного сегмента.
Следовательно, изменения биомеханики позвоночного столба ; больных остеохондрозом позвоночника нельзя рассматривать с позиции одного лишь ограничения движении - вначале всего позвоночника, а затем пораженного ПДС. В организме больных наблюдается сложный комплекс компенсаторных приспособительных реакций всего опорно-двигательного аппарата, направленный на создание нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществить свои функции в новых условиях. Появление очага поражения в межпозвонковом диске приводит к выключению соответствующего сегмента, что происходит вначале за счет мышечной, а затем органической фиксации. Таким образом, новый двигательный стереотип у лиц с действием компрессионного фактора формируется следующим образом. Вначале возникают довольно значительные по протяженности новые звенья биокинематической цепи "позвоночник- конечности" (при этом позвоночник функционирует как единое звено). Затем наблюдается "деление" позвоночника на отдельные биокинематические звенья, состоящие из нескольких ПДС, но таким образом, чтобы пораженный сегмент находился внутри образовавшегося звена. В последующем наблюдаются развитие полной выраженной локальной
миофиксации пораженного ПДС и восстановление движений во всех непораженных, но с новыми параметрами, которые позволяют адекватно функционировать позвоночнику в новых условиях.
У больных с действием дисфиксационного, дисциркуляторного i воспалительного факторов вначале возникает интрарегионарный или локальный этап изменений двигательного стереотипа. Если он не приводит к рациональному распределению нагрузок (закручивание в спираль), то возникает регионарный этап, а, возможно, даже полирегио нарный. Затем эволюционирование идет так же, как и при действии компрессионного фактора.
В стадии ремиссии наблюдается органическое закрепление нового двигательного стереотипа. Оно выражается в развитии репаративных явлений в пораженном диске. Репарации в диске могут быть полными и неполными. Полные репаративные процессы в диске наблюдаются чаще всего при дисфиксационном или дисциркуля торном механизмах раздражения рецепторов синувертебрального нерва. Неполные репарации обычно возникают при действии компрессионного или воспалительного факторов. Для полной репарации диска характерно восстановление всех структурных частей его, и в последующем на рентгенограммах позвоночника не определяются изменения типа остеохондроза позвоночника. Неполные репарации в диске могут осуществляться или за счет развития грануляционной ткани внутри его, или за счет врастания соединительной ткани из окружающих структур. В последнем случае вместе с соединительной тканью в диск врастают сосудисто-невральные образования. В последующем может наблюдаться компремирование указанных образований возникшей рубцовой тканью. Указанное осложнение органической локальной фиксации можно купировать лишь дерецепцией диска или введением в него местноанестезирующих препаратов. Репарации возникают не только в диске, но и в прилегающих к нему сегментах тел позвонков. Вначале появляется атрофия костного вещества - дефекты в нем. Это позволяет под воздействием статических нагрузок перестроить прилегающие сегменты тел позвонков и приспособить их к измененному диску. Указанная перестройка заключается в увеличении площади поперечного сечения тел позвонков (соответственно, каудального и краниального краев). В результате этого формируются экзостозы тел позвонков, которые в последующем органически закрепляются - наблюдается склероз указанных сегментов тел позвонков.
Репаративные процессы наблюдаются также в непораженных ПДС. Эти процессы заключаются в усилении, укреплении капсул суставов, связок, фиброзных колец дисков, мышц, которые начинают функционировать с меньшей амплитудой движений. Одновременно наблюдается появление эластических волокон в тех структурных частях ПДС, которые функционируют с большей амплитудой движения.
В результате такого органического закрепления наблюдается ослаблеение мышечно-тонических реакций, которые ранее определяли рамки функционирования определенных участков опорно-двигательного аппарата. Все рассмотренное выше мы относим к саногенетическим биомеханическим реакциям. Кроме этих реакций у больных остеохондрозом позвоночника имеют место саногенетические микроциркуляторные (см. выше) и иммунологические реакции.
Обычно иммунологические саногенетические реакции у больных остеохондрозом позвоночника возникают при нарушении целостности фиброзного кольца. Их основная цель состоит в закрытии дефекта (отверстия) в фиброзном кольце, в стимуляции репаративных процессов и в устранении действия компремирующего фактора. У лиц с дистрофическим поражением межпозвонкового диска встречаются в основном два типа иммунологических саногенетических реакций: реакции гиперчукствительности немедленного типа и реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Реакция гиперчувствительности немедленного типа чаще всего возникает у больных с грыжей диска. Вначале происходит образование антигена (дистрофически измененные, выпавшие структуры межпозвонкового диска) с антителом. В области возникшего комплекса (антиген -антитело) развивается воспалительная реакция. Основная цель ее -- элиминировать комплекс из очага поражения. Для этого происходит активация системы комплемента, что приводит к усилению сосудистой проницаемости и интенсификации фагоцитоза. Это, в свою очередь, способствует повреждению мембран в области образовавшегося комплекса антиген -антитело. При повреждении мембран увеличивается количество брадикинина, гистамина.
Известно, что кинины способствуют усилению хемотаксиса лейкоцитов. В конечном счете все это приводит к выраженной макрофагально-фибробластической реакции. В результате - перерабатывается и элиминируется комплекс антиген - антитело. На его месте возникают репаративные реакции. Все обычно завершается неполной репарацией. Таким образом, организм может самостоятельно избавляться от действия компремирующего фактора. Однако часто врачи вмешиваются в течение саногенетических иммунологических реакций тем, что необоснованно широко назначают десенсибилизирующие препараты. В последнее время десенсибилизирующие препараты стали использовать с целью уменьшения болей и в качестве снотворных средств у больных остеохондрозом позвоночника. Это, конечно, не может не отражаться на состоянии иммунологических реакций и ослабляет степень их выраженности. В последующем антитела к дисковому антигену становятся более агрессивными и начинают реагировать с нормальными межпозвонковыми дисками. Такое положение приводит к появлению новых очагов ирритации рецепторов синувертебрального нерва, обусловленных действием асепти-ковоспалительного фактора.
При возникновении трещин фиброзного кольца, выпячивании диска, а также при грыже диска формируются иммунологические саногенетические реакции гиперчувствительности замедленного тип; В основе этих реакций лежит контакт дистрофически измененных структурных частей диска со специфически сенсибилизированными клетками (лимфоциты, мононуклеары, макрофаги). Чаще всего Т i В лимфоциты (особенно Т-киллеры) реагируют с клеткой-мишенью. В результате такого контакта образуется первоначальное закрытие дефекта в фиброзном кольце. Затем выделяются медиаторы клеточного иммунитета, способствующие образованию местной воспалительной реакции, в результате которой перерабатываются и элиминируются образовавшиеся комплексы клетка-киллер -клетка -мишень После элиминации комплекса развиваются репаративные процессы Довольно часто происходит задержка элиминации комплекса, что усиливает степень выраженности воспалительных реакций. В свою очередь, они становятся источниками ирритации рецепторов синувертебрального нерва.
Патогенез остеохондроза позвоночника можно представить следующим образом.
Ирритация рецепторов синувертебрального нерва в результате действия компрессионного (грыжа диска, выпячивание диска), дисфиксационного (ослабление фиксации пораженного ПДС), дисциркуляторного (отек, нарушение микроциркуляции, венозный стаз), воспалительного (реактивное воспаление, реакции клеточного иммунитета) факторов. В ответ на раздражения рецепторов указанного нерва происходит формирование вертебрального синдрома, что в последующем может привести к развитию экстравертебральных симптомокомплексов.
Появление ноцицептивной импульсации в центральной нервной системе формирует у пациента чувство боли. В ответ на боль возникает саногенетическая биомеханическая реакция, которая проявляется изменениями двигательного стереотипа. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва местно определяется в виде болезненности структур пораженного ПДС при пальпации.
У больных с синдромами остеохондроза позвоночника могут возникать поражения центральной и периферической нервной системы. Рассмотрим вначале механизм вовлечения в процесс периферической нервной системы.
Из образований периферической нервной системы у больных с синдромами остеохондроза позвоночника чаще всего страдают корешки. Механизмы поражения корешков различны. Патология корешка часто развивается в ответ на его непосредственное сдавление грыжей диска. Корешки на шейном уровне могут компремироваться в межпозвонковом отверстии. В грудном, и особенно поясничном, отделах позвоночника сдавление корешков происходит как в межпозвонковом отверстии, так и в зоне вышележащего диска в области манжетки, образуемой твердой мозговой оболочкой вокруг корешка.
Патология корешков возникает под действием не только компрессионного фактора, но и при дисфиксационных нарушениях. В этом
случае тело позвонка или другие структурные образования пораженного ПДС могут воздействовать на корешок и вызывать в нем соответствующие изменения. Патология радикулярных структур развивается также при реактивных воспалительных изменениях или реакциях клеточного иммунитета, возникающих в зоне дистрофически измененного диска. Нарушение функции корешка может наблюдаться при дисциркуляторных поражениях в области заинтересованного ПДС. Отек в тканях, окружающих корешок, венозный стаз (особенно в области кольца дуральных вен и в месте прохождения корешка через твердую мозговую оболочку), явления ишемизации тканей корешка за счет спазма сосудов, питающих его, вызывают радикулярную патологию.
Обычно патология корешков обусловлена одновременным действием нескольких факторов. Так, например, при наличии большого грыжевого образования наблюдается не только непосредственное сдавление определенного корешка, но и поражение рядом лежащих за счет их ущемления в месте прохождения через твердую мозговую оболочку, вследствие изменения положения (так называемый транслокационный механизм). При поражении корешка возможны две стадии: первая - раздражение (стадия ирритации); вторая - нарушение проводимости (стадия выпадения). Для стадии ирритации характерно наличие явлений гиперестезии в зоне заинтересованных дерматомов и гипертонуса в соответствующих миотомах. У больных в данной стадии могут наблюдаться явления повышения соответствующих сухожильных рефлексов. При выпадении определяются гипестезия и анестезия в пораженных дерматомах, и гипотония, гипорефлексия или выпадение рефлексов в миотомах, иннервируемых компремируемым корешком.
При остеохондрозе позвоночника из периферических образований могут поражаться сплетения. Чаще всего в процесс вовлекается плечевое сплетение, реже поясничное. Патология сплетений обусловлена, как правило, мышечно-тоническими реакциями вследствие изменений двигательного стереотипа. Для развития напряжения мышц, компремирующих сплетения, необходима ирритация рецепторов си-нувертебрального нерва в области дистрофически измененного диска. Возникновение сокращения в определенных паравертебральных мышцах приводит к компрессии отдельных стволов сплетений. Так, например, нижний пучок плечевого сплетения сдавливается в межлестничном пространстве при сокращении одноименных мышц, верхние пучки поясничного сплетения - при напряжении подвздошно-поясничной мышцы, а вторичные пучки плечевого сплетения - при возникновении мышечного сокращения в малой грудной мышце. По всей вероятности, в механизме поражений сплетений главная роль принадлежит нарушению кровообращения в питающих их сосудах, так как сразу же после купирования напряжения указанных выше мышц исчезают явления плексопатии.
Компрессионные невропатии могут наблюдаться у больных с остеохондрозом позвоночника как осложнение миофиксации. Чаще всего поражаются седалищный, задний кожный бедренный, нижний ягодичный, наружный кожный бедренный, малоберцовый, межбугорковый, межкостный нервы. Сдавления возникают, как правило, в тех нервах, которые проходят через мышцы. Компрессии нерва предшествует развитие мышечно-тонических или нейродистрофически явлений в соответствующих мышцах.
У больных с остеохондрозом позвоночника могут встречаться поражения как головного, так и спинного мозга. Различают рефлекторные и компрессионные механизмы развития нарушений в центральной нервной системе. Из рефлекторных механизмов в основном oписаны лишь рефлекторно-сосудистые. Указанные нарушения возникают в ответ на раздражение рецепторов синувертебрального нерва в области дистрофически измененного диска с вовлечением в процесс ирритации симпатических сплетений соответствующих сосудов, кровоснабжающих отдельные участки центральной нервной системы.
Раздражение симпатических сплетений приводит к появлению дисциркуляторных явлений в зоне васкуляризации указанных сосудов с развитием клинических проявлений. Чаще всего соответствующей нарушения возникают в области васкуляризации позвоночной артерии или дополнительной радикуло-медуллярной артерии.
Компрессионно-сосудистые нарушения развиваются под воздействием различных факторов. Так, например, выделено несколько механизмов компрессионного поражения позвоночной артерии. Артерия компремируется на участке до входа в костный канал - такая компрессия наблюдается у лиц с аномалией отхождения артерии (в этих случаях она берет свое начало от задней стенки подключичной артерии). Обычно такая компрессия обусловлена сокращением передней лестничной мышцы. При прохождении артерии в зоне боковых масс шейных позвонков может происходить сдавление ее унко-вертебральными, артротическими изменениями в области межпозвонковых суставов боковой грыжей диска. После выхода артерии из канала она может компремироваться мышцами краниовертебральной области. Чаще всего компрессия наблюдается при спазме нижней косой мышцы головы.
Компрессионно-спинальные нарушения возникают в ответ на непосредственное сдавление вещества спинного мозга грыжей диска, спайками, обусловленными асептиковоспалительными процессами в оболочках спинного мозга. Однако не у всех больных с задними грыжами межпозвонкового диска развивается сдавление спинного мозга. Только у незначительной части из них диагностируются указанные нарушения. Для компрессионных поражений спинного мозга необходимо, в первую очередь, наличие дополнительных условий. К таковым относится узость позвоночного канала. Эта узость может быть врожденной и приобретенной. Гипертрофия желтой связки, артротические изменения и другие нарушения у больных остеохондрозом позвоночника могут способствовать развитию узости
позвоночного канала. У пациентов с узостью позвоночного канала при выпадении грыжи диска, развитии отека в перимедуллярных образованиях или изменении положения тела позвонка при нестабильности возникает сдавление спинного мозга.
При анализе клинических проявлений остеохондроза позвоночника у лиц с одинаковым уровнем поражения и одними и теми же -механизмами раздражения рецепторов синувертебрального нерва могут выявляться различные симптомокомплексы. У одних диагностируются мышечные (тонические или нейродистрофические), у других - нейрососудиистые. Следовательно, в развитии указанных синдромов, помимо очага поражения в области межпозвонкового диска, значительная роль принадлежит другим факторам. К таким факторам относят способствующие, т.е. те факторы, которые участвуют в формировании клинической картины заболевания. Обычно в такой роли выступают сопутствующие заболевания, при которых очаги поражений прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими тонус (сосудистый или мышечный). Однако одного лишь действия способствующих и вызывающих (очаг поражения в ПДС) звеньев патогенеза недостаточно, так как клинические проявления заболевания локализуются не во всей конечности, а в отдельных ее зонах. Следовательно, должны существовать дополнительные факторы, которые способствуют локализации симптомов нарушения в определенной области. Такие факторы называются реализующими.
Таким образом, в патогенезе экстравертебральных мышечных и нейрососудистых синдромов следует различать три группы факторов: вызывающие, способствующие и реализующие.
Рассмотрим подробнее развитие поражения при отдельных симп-томокомплексах.
Для развития мышечно-тонического синдрома необходимо, чтобы уже перед обострением действовали способствующие факторы. В роли таких факторов обычно выступают сопутствующие заболевания центральной нервной системы в виде остаточных явлений травм или перенесенных нейроинфекций. Очаги ирритации, возникающие при указанных заболеваниях, прямо или опосредованно связаны с системами, регулирующими мышечный тонус. Правда, поток дополнительной импульсации в указанных системах может клинически не проявляться, т.е. нарушения компенсированы.
В такой ситуации возникает действие вызывающего фактора - раздражение рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. Поток афферентных импульсов повышает возбудимость сегментарных структур спинного мозга. В большей степени повышается уровень возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторной дуги, участвующей в регуляции мышечного тонуса. Это вызвано тем, что уровень возбуждения был там повышен ранее за счет импульсации из очагов дополнительной ирритации (действие способствующего фактора).
Появление избыточной импульсации в рефлекторных зонах, регулирующих мышечный тонус, проявляется клинически не во в мышцах, интернируемых сегментами пораженного отдела спинного мозга, а лишь в отдельных. Для возникновения феномена повышенного мышечного напряжения в отдельных мышцах необходимо действие реализующих факторов. Такие факторы условно можно разделить на рефлекторные и перегрузочные (миоадаптивные). К рефлекторным реализующим факторам у лиц с мышечными нарушения относят висцеромоторные, остеомоторные и другие реакции. Mиоадаптивные реализующие факторы условно можно разделить на постуральные и викарные. К постуральным относят мышечные перегрузки вызванные изменением положения тела. Это перегрузки вследствие вертебральных деформаций, нарушений осанки, особенностей строения тела и т.д..
К викарным, или заместительным, относят перегрузки, возникающие в определенных мышцах в ответ на ослабление функционирования антагонистов или агонистов вследствие невральных или друп расстройств. Так, например, у лиц с корешковым синдромом пято поясничного корешка развиваются викарные перегрузки в мышца отводящих стопу и приводящих бедро. Поражение же первого крестцового корешка вызывает перегрузки в мышцах, приводящих стопу и отводящих бедро. Постуральные перегрузки вследствие кифотической деформации способствуют локализации перегрузок в передней группе мышц бедра и задней группе мышц голени, а при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника - задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени.
Таким образом, механизм развития мышечно-тонических нарушений следующий.
Вначале возникают процессы возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус. Это наблюдается чаще всего под воздействием сопутствующих заболеваний. Затем развитие очага поражения в диске способствует более высокому уровню возбуждения в сегментарных центрах рефлекторной регуляции мышечного тонуса вследствие включения биомеханических саногенетических реакций. Реализующие факторы (рефлекторные или миоадаптивные) непосредственно адресуют поток эфферентных импульсов в определенные мышцы.
Мышечно-тонические синдромы могут наблюдаться у больных остеохондрозом позвоночника как осложнения формирующегося нового двигательного стереотипа. Каким образом это происходит? Известно, что для перехода одного этапа изменений двигательного стереотипа в другой, особенно генерализованного в полирегионарный, полирегионарного в регионарный, требуется адекватное функционирование двигательной системы.
При наличии патологии в пирамидном или экстрапирамидном ее отделах, обусловленной, как правило, сопутствующими заболеваниями центральной нервной системы или врожденными особенностями, возникает задержка перехода одного этапа в другой. Это, в свою очередь, приводит к перегрузкам мышц, которые функционируют в неблагоприятных условиях.
Возникает вопрос, почему больные с мышечно-тоническими нарушениями предъявляют жалобы на боли стягивающего характера в области пораженных мышц. По нашему мнению, определенную роль в формировании соответствующих ощущений у пациента играют нарушения метаболизма, происходящие в тонически измененных мышцах. Известно, что при длительном тоническом напряжении мышца начинает использовать в качестве основного источника покрытия энергозатрат не углеводы, а липиды. То же самое наблюдается у больных остеохондрозом позвоночника с соответствующими нарушениями.
Однако большинство мышц конечностей не приспособлено к функционированию в условиях длительного тонического напряжения. Это приводит к появлению большого количества недоокисленных продуктов метаболизма в мышечной ткани, которые способствуют развитию соответствующих болевых ощущений у пациентов с изучаемой патологией. В генезе нейрососудистых нарушений кроме вызывающего фактора значительная роль принадлежит способствующему. В роли способствующего фактора чаще всего выступают сопутствующие заболевания, очаги поражения которых прямо или опосредованно связаны с центрами, регулирующими сосудистый тонус. Обычно это патология лимбикоретикулярного комплекса или поражения внутренних органов, сопровождающиеся вегетативно-сосудистыми дисфункциями. Как и при мышечно-тонических нарушениях, действие способствующего фактора возникает задолго до обострения, при котором развиваются экстравертебральные нейрососудистые поражения. Это приводит к тому, что в системах, регулирующих сосудистый тонус, имеет место повышение уровня возбуждения; оно усиливается при возникновении ирритации окончаний сину-вертебрального нерва в зоне васкуляризации тех сосудов, на которые оказывают воздействие реализующие факторы. Обычно в такой роли выступают рефлекторные сосудистые нарушения, обусловленные различными висцерососудистыми, остеососудистыми реакциями и т.д., а также местные изменения сосудистой стенки, вызванные метаболической или воспалительной патологией.
Следовательно, механизм развития нейрососудистых нарушений у лиц с остеохондрозом позвоночника можно представить следующим образом. Длительно действующий способствующий фактор приводит к нарушению уровня процессов возбуждения в системах, регулирующих сосудистый тонус. В последующем при возникновении очага поражения в дистрофически измененном диске процессы возбуждения усиливаются, так как возникают микроциркуляторные саногенетические реакции. Это усиление наблюдается, главным образом, в сегментарных структурах, осуществляющих рефлекторную регуляцию тонуса сосудов. Клинические проявления возникают в тех сосудах, на которые действуют реализующие факторы.
Для развития нейродистрофических нарушений необходимо наличие вызывающего фактора (очага ирритации рецепторов синувертебрального нерва в зоне патологически измененного диска), способствующего (вегетативно-ирритативный синдром в пораженном квадранте тела) и реализующего (рефлекторные и миоадаптивны перегрузки в виде постуральных и викарных). Следовательно, вызывающее звено патогенеза такое же, как и при других экстравертебральных нарушениях. В условиях мощного потока патологической афферентной импульсации из дистрофически измененного диска проявлениях квадрантного вегетативно-ирритативного синдрома в nopаженном участке опорно-двигательного аппарата наблюдается затруднение процессов микроциркуляции. Оно наиболее выражено та> где имеются перегрузки, обусловленные действием миоадаптивны и рефлекторных факторов. Эти перегрузки способствуют функционированию мышц в тоническом режиме. Известно, что при функционировании мышцы в тоническом режиме она начинает использоват в качестве основного источника покрытия энергозатрат липиды. Однако в условиях нарушения процессов микроциркуляции вследствие вегетативно-ирритативного синдрома возникает недостаток липидов, и мышца начинает применять для указанных целей белки и собственные структурные части клеток.
Таким образом, дистрофические изменения в мышцах обусловлены нарушениями в зоне заинтересованного квадранта тела, реализующими факторами и очагом поражения в позвоночнике.
Следовательно, для формирования дистрофических изменений в межпозвонковом диске необходимо наличие двух условий: явление декомпенсации в трофических системах и локальных перегрузок НДС
После развития дистрофии в межпозвонковом диске наступает вторая фаза заболевания - формирование клинических проявлений заболевания. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в зоне пораженного диска (компрессионный, дисфиксационный, дис-циркуляторный, воспалительный факторы) может привести к возникновению вертебральных и невральных синдромов. Для появления мышечных и нейрососудистых нарушений необходимо дополнительное действие способствующих и реализующих факторов. Основные же саногенетические реакции, возникающие у больных остеохондрозом позвоночника, можно представить следующим образом.
В фазе формирования дистрофических изменений в межпозвонковом диске, когда еще нет выраженного действия патогенетических факторов, основная цель оздоровительных реакций - защитить дистрофически измененный диск. Осуществляется такая защита в основном биомеханическими и микроциркуляторными реакциями. Биомеханические реакции защищают диск с дистрофическими изменениями мышечно-тонической фиксацией при отсутствии полноценной стабилизации его структурными образованиями. Они также за счет изменения миостатики и миодинамики разгружают диск, испытывающий локальные перегрузки. В условиях прекращения действия явлений декомпенсации в трофических системах и усиления саногенетических микроциркуляторных реакций в зоне дистрофически измененного ПДС возможно возникновение полных репаративных реакций в диске. Иногда, когда в такой ситуации развиваются неполные репаративные процессы, на рентгенограммах соответствующего отдела позвоночника - спустя несколько лет - могут выявляться признаки остеохондроза. В то же время пациент в анамнезе не "переносил" ни одного из обострений этого заболевания. Все это дало основание некоторым исследователям отнести остеохондроз позвоночника к так называемым возрастным физиологическим изменениям в диске. На самом же деле остеохондроз позвоночника - это заболевание, которое развивается в результате взаимодействия патологических процессов и приспособительных реакций.
При наличии хорошо выраженных саногенетических реакций (биомеханических и микроциркуляторных) возникает физиологическая адаптация к перегрузкам ПДС. В таком случае заболевание протекает бессимптомно.
В тех случаях, когда позвоночник не может адаптироваться к перегрузкам диска, в условиях дистрофических изменений в диске может возникать раздражение рецепторов синувертебрального нерва.
Это происходит при ослаблении защитных мышечно-тонических реакций, что приводит к нестабильности в дистрофически измененном диске. В ответ на это в организме возникает биомеханическая реакция (вначале в виде изменений двигательного стереотипа). Новый двигательный стереотип закрепляется органически. Формированию репараций способствуют микроциркуляторные процессы.
Дисциркуляторный фактор раздражения рецепторов синувертебрального нерва возникает тогда, когда в дистрофически измененном диске интенсифицируются метаболические процессы. Такая интенсификация становится возможной в условиях усиления действия саногенетических микроциркуляторных реакций. Однако в условиях вегетативно-сосудистых нарушений при действии температурных факторов может наступить декомпенсация микроциркуляции в любом из трех звеньев ее русла: кровеносном, лимфатическом и межклеточном. Для купирования указанных проявлений необходима фиксация заинтересованного ПДС, а также нормализация микроциркуляторных процессов.
При нарушении целостности фиброзного кольца дополнительно к биомеханическим и микроциркуляторным саногенетическим реакциям присоединяется иммунологическая. На первое место выступают тогда явления компрессии рецепторов синувертебрального нерва.
Таким образом, формируется компрессионный механизм поражения. При наличии явлений декомпенсации в иммунологической системе развивается воспалительный механизм раздражения рецепторов синувертебрального нерва.
Следовательно, на стадии обострения, в зависимости от механизма
поражения, происходит включение или биомеханических саногенетических реакций с микроциркуляторными, или указанных реакций в сочетании с иммунологическими.
На клинические проявления стадии ремиссии влияют осложнения миофиксации. В этой стадии наблюдается органическое закрепление возникшего нового двигательного стереотипа, поэтому становятся возможными так называемые репаративные осложнения. Pепаративные реакции, в свою очередь, делятся на полные и неполные.
Осложнения полных репараций бывают тогда, когда дистрофически измененный диск полностью восстанавливается. Такое востановление возможно лишь в условиях выраженной локальной миофиксации пораженного диска. Для этого необходимо развитие нoвого двигательного стереотипа. В последующем, когда диск восстанавливается, он начинает функционировать, т.е. "блок" с бывшего пораженного ПДС снимается. В то же время возникший новый двигательный стереотип организован таким образом, что функционирует без пораженного диска. Следовательно, возникает диссоциация между новым двигательным стереотипом, при котором диск выключен и возвращением ему прежней свободы движения. В такой ситуации опорно-двигательному аппарату больного следует возвращаться к прежнему двигательному стереотипу, который существовал до обострения. Однако новый двигательный стереотип уже органически закреплен. Поэтому возникают осложнения мышечно-связочно-суставного аппарата в тех местах, в которых развиваются перегрузки. Эти осложнения чаще всего проявляются в виде мышечно-тонических или нейродистрофических нарушений. В дальнейшем возможно компремирование указанными участками опорно-двигательного аппарата сосудисто-невральных структур. Для купирования указанного осложнения необходимо проводить соответствующую терапию. В первую очередь, мобилизацию и манипуляцию на тех суставах, которые подвергаются перегр>узкам. В последующем назначают лечебную гимнастику, направленную на восстановление прежнего двигательного стереотипа.
Возможны осложнения со стороны неполных репараций. ( могут наблюдаться как в очаге поражения (дистрофически измененный диск), так и вне его. Как уже было упомянуто выше, неполные репарации в диске могут развиваться за счет врастания соединительной ткани из окружающих его образований. При этом возможно компремирование сосудисто-нервного пучка, проникающего в диск совместно с врастающей тканью. В такой ситуации появляется афферентная импульсация из диска, способствующая поддержанию мышечно-тонических реакций, уже не нужных для организма. Конечно, в свою очередь, возможно развитие дистрофических изменений со стороны участков опорно-двигательного аппарата, принимающих участие в фиксации. Чаще всего такие явления наблюдаются в мышцах в виде осложненного миофиброза, т.е. при компремировании невральных рецепторов в очаге фиброза.


Вложения:
Веселовский.jpg
Веселовский.jpg [ 55.61 KIB | Просмотров: 26719 ]

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее
Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 04 авг 2007, 10:57 
Активный участник
Активный участник
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21 июл 2007, 01:56
Сообщений: 2019
Откуда: Одесса, Украина
Хорошо написано.
Прочитай внимательно еще раз!
И я о том же. Но другими словами.

_________________
Всегда рада новым друзьям!
С уважением, Синькевич Татьяна Борисовна.
Одесса: +38-097-704-99-73
Скайп:slavuta69


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 04 авг 2007, 11:27 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
Евгений писал(а):
Авторы доказывают ведущую роль мышц, сухожилий, связок в данной патологии и полную непричастность к ней позвоночника.

STB (Slavuta) писал(а):
Между прочим это так!

Профессор Веселовский писал(а):
Рассмотрим вначале формирование вертебрального синдрома при остеохондрозе позвоночника. Для развития указанного синдрома необходимо появление ирритации рецепторов синувертебрального нерва. Каким образом у больных остеохондрозом позвоночника происходит раздражение окончаний так называемого нерва Люшка?
Различают четыре основных механизма раздражения рецепторов синувертебрального нерва: компрессионный, дисфиксационный, дисциркуляторный и асептиковоспалительный.
STB (Slavuta) писал(а):
И я о том же. Но другими словами.

:?:
Синувертебральный нерв - это нерв, иннервирующий капсулу межнозвонкового диски.
Как это может быть без позвоночника :?: :?:

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 04 авг 2007, 14:12 
Активный участник
Активный участник
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21 июл 2007, 01:56
Сообщений: 2019
Откуда: Одесса, Украина
Я отвечу на этот вопрос после того, как ты мне ответишь на мой:
Что было в начале? Яйцо или курица?

_________________
Всегда рада новым друзьям!
С уважением, Синькевич Татьяна Борисовна.
Одесса: +38-097-704-99-73
Скайп:slavuta69


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 04 авг 2007, 14:40 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
Таня, по мнению профессора Веселовского, боль в спине при остеохондрозе позвоночника вызвана раздражением рецепторов нерва в капсуле межпозвонкового диска. Диск этот - часть позвоночника.

Как можно утверждеть, что к боли в спине позвоночник не имеет никакого отношения?

А про яйца смешно, но не по теме.

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Книги по неврологии, вертебрологии, МТ, невропатологии
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 08:23 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
В.П. Веселовский.
Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.

Эту книгу обязан прочитать каждый, кто лечит больных с заболеваниями позвоночника. Это не просто книга, это Книга.

Скачать книгу с Рапиды

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения: С.В. Ходарев - Леч. больных вертеброневрологического профиля
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 10:08 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
С.В. Ходарев и соавторы.

Теория и практика лечения больных ветреброневрологического профиля в условиях медицинского реабилитационного центра.

Скачать книгу с Рапиды

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Д.Н. Стояновский - Боли в области спины и шеи
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 11:22 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
Д.Н. Стояновский.

Боли в области спины и шеи.

Скачать книгу с Рапиды

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Последний раз редактировалось Дмитрий Таль 01 янв 2008, 23:45, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 11:49 
Активный участник
Активный участник
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 20 дек 2006, 18:14
Сообщений: 807
Откуда: Екатеринбург
Дима, этоу книгу почему то не получается скачать.Не начинается отсчет времени.Или она как то по другому скачивается?

_________________
Меня зовут Ольга.г.Екатеринбург

Каждая минута жизни-это шанс все изменить.
http://www.liveinternet.ru/users/3499795/


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 12:19 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
Все работает. Нужно просто подождать. Почитайте правила скачивания с Рапиды.

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Я.Ю. Попелянский - Ортопедическая неврология
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 12:47 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
Академик Яков Юрьевич Попелянский, основоположник вертеброневрологии.

Ортопедическая неврология (вертеброневрология).
Руководство для врачей.

Скачать книгу с Рапиды

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения: К. Левит и соавт. - Мануальная медицина (с иллюстрациями)
СообщениеДобавлено: 01 янв 2008, 23:58 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
К. Левит и соавторы.

Мануальная медицина.
В формате pdf с иллюстрациями

#77

Название: Мануаьная медицина
Автор: К.Левит, Й.Захсе, В.Янда
Издательство: М. "Медицина"
Год: 1993
Формат: PDF
Размер: 15,3 MB

В первых главах книги изложены представления об этиологии и патогенезе функциональных нарушений позвоночника, описаны функциональная анатомия и функциональная рентгеноанатомия позвоночника. Детально с присущей авторам скрупулезностью изложены методики исследования и диагностики функциональных нарушений двигательной системы, техника мобилизации суставов позвоночника и конечностей, при этом убедительно показаны различия между манипуляциями и другими видами мобилизации и определены строгие показания к применению тех и других.
Значительное место в книге отведено лечебной гимнастике и мышечной патологии, в описании которой использован богатейший опыт изучения этого раздела проф. V. Janda. Подробно излагаются специальные тесты для исследования укорочения и расслабления мышц, приводятся коррекции регионарного постурального дисбаланса мышц. Специальный раздел посвящен тестированию конституциональной гипермобильности
в изложении проф. J.Sachse, представлены упражнения для коррекции нарушений двигательного стереотипа при его неоптимальности.
Читатель найдет в книге представления о показаниях и противопоказаниях к мануальной терапии, а также о месте ее среди других методов рефлекторной терапии.
Особый интерес для читателя представит описание клиники функциональных нарушений двигательной системы, так как они отличаются от принятых в нашей стране представлений о нозологии вертеброгенных расстройств, и ознакомление с ними несомненно обогатит клиническое мышление врача.
Завершается монография обсуждением очень важных, на наш взгляд, вопросов — профилактики с применением метода мануальной терапии и других методов рефлекторного
воздействия. Изложены дальнейшие перспективы развития мануальной медицины.

Скачать книгу с Рапиды

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Последний раз редактировалось Дмитрий Таль 06 май 2008, 11:06, всего редактировалось 2 раз(а).

Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03 янв 2008, 03:10 
Новичок

Зарегистрирован: 24 дек 2007, 02:52
Сообщений: 8
Откуда: Israel
Дмитрий! Спасибо за книги!


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03 янв 2008, 07:22 
Активный участник
Активный участник
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 20 дек 2006, 18:14
Сообщений: 807
Откуда: Екатеринбург
Ура!!!У меня получилось!!!Дима,спасибо огромное за такие сокровища.

_________________
Меня зовут Ольга.г.Екатеринбург

Каждая минута жизни-это шанс все изменить.
http://www.liveinternet.ru/users/3499795/


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03 янв 2008, 10:31 
Главный модератор
Главный модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 10 апр 2007, 22:04
Сообщений: 4932
Откуда: Ришон-ле-Цион, Израиль 054-555-78-04
Skype: dmitrital
И это еще не все. :D

_________________
Семинары:
Израиль, Ростов, Москва, Минск, Петербург, Екатеринбург, Новосибирск:
Массаж Глубоких Тканей,
Остеопатические техники для массажистов,
Остеопатическая эстетика лица и тела

Подробнее


Вернуться наверх
 Не в сети Профиль  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 91 ]  На страницу 1, 2, 3, 4, 5 ... 7  След.


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  


Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
Русская поддержка phpBB


Яндекс.Метрика