Zufar Altinbaev

Слышится то, что мы обращаем внутри себя, ибо звук /стенания/ – лишь рябь на воде

По поводу патфизиологии, да, конечно в этом контексте имелся ввиду характер изменения физиологических функций. Просто у меня в голове уже зрела мысль о применении этой функции к развитию патологического процесса, вот и заговорилась, сори.
По поводу сократимости мышечного волокна,( как я себе представляю, прошу поправить если не так), продольно расположенные миофибрилы, которые в свою очередь состоят из саркомеров, а те из молекул актина и миозина. При поступлении нервного импульса происходит выброс ионов кальция и взаимодействие миозина и актина, в результате которого
молекулы сближаются, как бы входят друг в друга, происходит укорочение саркомера, а следовательно миофибрил. Соотвественно при сокращении мышечное волокно укорачивается и утолщается.. ММ.. и вывод — фасция меняет свою сократимость лишь немного, в основном она принимает форму этой утолщенной мышцы? То есть её обьем распространяется по мышце не особо меняя структуру, так?? Но тогда что происходит с фасцией «качков», кт. довольно резко меняют обьем своих мышц.. ведь фасцию не возможно так быстро структурно изменить, как мышцу..?

Вы забыли или не учитываете окружающую рыхлую соединительную ткань богатую микрососудистым руслом, которая может зафиксироватьфасцию в изменненном положении и создать компрессию фасциального отверстия, через которое проходит сосудисто нервный пучек.

Спасибо, сложилось.

Прочитайте свой ответ , но без вопросительных знаков.

При мышечном сокращении - мышца увеличивается в поперечнике и натягивает фасцию.
Хочу отметить, что пишу об эпимизии(внешней фасции мышцы), а ещё есть перемизий и эндомизий.
прочитайте из каких волокон состоит фасция и особенно её свойства(!!!), для того , что бы Вы понимали о чём пишите.


а разве фасция(эпимизий) не часть мышцы?и не резко - а годами...


сократительная способность велика...есть свой ритм сокращения.
и при чём тут гармошка?что у людей в возрасте сплошь гормошка в фасциях?
собственная фасция мышцы относится к мышце и иннервация её же, а по другому это как- по каким-то другим путям?

Жду ответа.


нет не сложилось, глубокоуважаемый Stepanich пишет :
1) о фасциальном укорочении(напряжении) и на этом фоне компрессия..но не собственной фасции мышцы
2)причин компрессии, где задействована фасция множество...(как и фасций множество)

С уважением Александр Субботин.

Да, усекла я, что эпимизий интимно связан с мышцей, что здесь(в эндомизии) располагаются капиляры и нервные волокна. Что собственная и поверхностная фасции отделены слоем рыхлой клетчатки, в кт. проходят нервные волокна. И что от фасций в мышцу проходят плотные тяжи, структурно-эндомизий, в кт. проходят кровеносные сосуды и отдельные нервные волокна. И что компрессия нервно-сосидистого пучка возникает на уровне вот таких «фасциальных отверстий" и что, конечно же, нужно рассматривать миофасциальную систему в целом. Спасибо за то, что указали нужное направление.
По поводу гармошки теперь уже нет смысла рассуждать, но вы просили, я расскажу свои размышления)) . Допустим есть локальное фасциальное поражение. В реале нервный импульс будет поступать со всех тканей, прилежащих к месту поражения — с поврежденной фасции, с компрессированной под ней мышцы. Нервный импульс пойдет по нервным волокнам и будет иметь четкую локализацию.
Сделаем модель — с наличием складки (и тут Астапа понесло) —при поражение фасции под складкой гармошки мышца уже не будет получать компрессию от фасциального каркаса и давать патологического нервного импульса, а с фасции будет поступать разлитой ответ(не по другим путям, а по другим порядкам ветвления нервного ствола) — сначала распространяющийся по самой складке, а уже после к фиксированным местам, время проведения нервного импульса увеличиться, потенциал его уменьшится, соответственно обратный ответ будет более сглаженный и разлитой. Кроме того будет импульс будет ниже при сокращенной мышцы, так как она не будет его потенцировать. То есть боль будет уменьшаться при повышении сокращения. Соответственно при расслаблении мы получим обострение..цепочку можно было бы строить дальше, дополнять обратной связью, например, ответ на раздражении при воздействии до мыщцы бы не доходил, а «застревал» бы локально на фасции ..
Про стариков, наверно так.. — структурные дистрофические изменения в тканях, ткани истончаются, несколько укорачиваются, пожилые люди даже в росте уменьшаются. Да и гармошка тоже получается)) морщины же не даром — кожа тоже интимно связана с фасцией, только гармошка слоёная, системная, а не структурная, как у меня складывалось раньше))

Доброго времени суток

Посмотрите классификацию по FDM
http://www.orthopathy.com/fundamentals.html
Может чем-то и поможет в укладке

С уважением

Спасибо за ссылку, действительно классификация фасциальных искажений, помогла сложить более чёткое представление о физиологии анатомических нарушений.

как-то стало совсем грустно и скучно...

Весьма интересная интерпретация поражений соединительной ткани: фасции, сухожилия и связки.
естественно, создание своего направления долно иметь и свои названия...

ИМХО, пишут о:
МФБС с ТТ в фасции(МФБС ТТф),миофасциальное спаяние, туннельный синдром,тендовагинит,тендинит, энтезопатия, тендопериостопатия т.д.


действительно...)))
только работаем с функциональными поражениями...(((
если Вы работаете с анатомическими(морфологическими) изменениями - поделитесь , пожалуйста...главное опишите как происходит процесс регенерации тканей.
С уважением Александр Субботин.

Ну вот, только вроде все выстроилось, как опять запуталось.Не скучайте, лучше обьясните, хотя наталкивающие вопросы тоже хорошо))
Я пока не работаю, хотя и практикую. Для прицельной работы всё таки нужна в голове ясность, работаем то мы головой.. Подскажите, где в моей голове дырка : Итак, цит.

, то есть теми где нет органических нарушений (по вашему морфологических), а то есть без структурных и биохимических нарушений.
А как же к примеру травматические поражения? Например, повреждение коленного сустава, резкое боковое выгибание, пусть не будет разрыва связок, но возбуждение мышечного каркаса будет — получим спазм, как на уровне мышц, так и на уровне фасций, (цит. Из ссылки) ,могут быть надрывы (цит.), повреждения капиляров, выход белка в ткани, соответственные изменения биохимии. Поражение морфологически подтверждено, поражение анатомическое. Не работаем?
«Замороженные» плечи с неспособностью фасциальных поверхностей скользить, с наличием архитектурной фиксации(цит. Ссылка). Поражение морфологически обоснованно. Не работаем?

По процессу регенерации, поправьте меня где что ни так.. своим воздействием мы даем команду для ЦНС усилить свое внимание на поврежденный орган или же, наоборот, успокаиваем ЦНС, снижаем патологическую импульсацию с поврежденного органа. В первом случае раздражение приводит к увеличению медиаторного выброса, гистамина, лейкотриенов, факторов комплимента, дилятация капиляров, миграции клеточных факторов, вообщем иммунных факторов, с подследующей продукцией коллагена и гликозаминогликанов, с разрастанием волокнистой соединительной ткани. Во втором случае снижение патологической импульсации приводит к более быстрому старту пролиферативной стадии, отсюда ускорение саморегуляции, восстановления.

во первых, - а оно вам надо? никакого практического смысла в этом нет.

во вторых, проблема всегда поддерживается возбуждением ЦНС. Повышенная афферентация (прямые техники - мобилизация, артикуляция, прямой массаж (поперек волокон и в направлении от тяг)массаж, траст- дистракция\тракция, прямое воздействие с болевыми оли дискомфортными ощущениями) или пониженная афферентация (непрямые техники - стрейн-контрсторейн, ортобиономия, остеопатическое раскручиваниие, непрямой амссаж (в сторону тяг) - меняют уровень афферентации, что позволяет разорвать патологический круг возбуждения. Все остальные биохимические параиетры носят описательный, а не рекомендательный характер...

Согласна, по большому счету лишь бы людям помогало. Практика она любой теории важней, даже эмпирическая. Хорошо, что есть специалисты, которые могут помочь новичку реальными практическими советами.

Вы меня услышали!

т.е. не произошло нарушений со стоны структур коленного сустава, если пациент координационно одарён проблем не будет.
есле же нет, то возникнет защитная миофиксация.


надрывы связок есть 4 степеней, и в каждом случае пациент идёт к травматологу))).
а вот реабилитация - это мы.

замороженное плечо-это образ диагноза собирательный, т.е. есть конкретное поражение.
по Широкову - ЗП это адгезивный капсулит, мы наичнаем работать только в период "оттаивания".

Мы работаем на всех поражэениях , где есть возможность восстановления или компенсации(в т.ч. замещения) нарушения функции.

Боль в большинстве своём имеет химическую природу, предача сигналов электрическую...


всё так, но именно морфологический субстрат боли даёт биохимическую картину, а пути передачи информации до центра осознания боли - второстипенны.

это зависит от компенсации (саногенеза) со стороны биомеханики(на примере миофиксации):
1.полная компенсация - болевой синдром не усиливается, даже при проведении спец.тестов.
2неполная - болевой синдром усиливается только при проведении спец.тестов.
3.нет компенсации - болевой синдром в покое/ при движении.
(так же к срыву компенсации приводят необоснованные назначения препаратов, неправильный алгоритм реабилитационной программы)

Только нужно определится о каком болевом синдроме идёт речь об остром или о хроническом.
при острой боли только субстрат боли важен, всё остальное пути предачи.(могу написать на примере МФБС)
при хронической, субстрат боли может быть второстипенным или вообще отсутствовать, с возникновение ПАС, ГПУВ по Г.Н,Крыжановскому; т.е. тканевой факктор, ПАС, эмоциональное восприятие.
когда определитесь о чём будите вести диалог - пишите...
(svmel если даю сразу много информации, приношу извинения, что не понятно- пишите)

Вы должны понимать, почему людям помогает)))

теория без практики мертва, практика без теории преступна...