Мудр тот, кто знает не многое, а нужное.
Асхил
Претензии в свой адрес принимаю раз в неделю-вчера..

подождите, мы о мышце говорим, или о ее сосудистой трофике. Гипотония мышцы на уменьшеие трофики - факт известный, но во впервых это сосуды, а во-вторых эт только одна из многих причин ослабления мышцы. Опять же афферентация идет от ЦНС, а эфферентация - от проприорецепторов. Опять путаются понятия...

Степаныч, вполне возможно, что Вы описали механизм повышения сенсибилизации рецепторов. Что касается эфферентации, то для того, чтобы реализовать ее в полном объеме надо иметь соответствующий запас нейромедиаторов, который может быть по разным причинам не пополняется.

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!

что значит не пополняется? ВЫ хотя бы имеете представление о работе синапса? Медиатор образутся в синапсе под воздействием нервного сигнала на одну часть синпса, проводит сигнал через синапс на другу часть синапса и разрушается при прекращении нервного сигнала не первую часть. Задумайтесь к чему бы такие препараты, как антихолинэстеразные?

Пожалуйста выучите урок и не распространяйте неправильные знания.

док,рецепторы в состоянии послать сигнал ЦНС о необходимости не блокировать возбуждение. Торможение это всего лишь процесс при котором перекрываются каналы возбуждения, сигналы о которых идут из ЦНС. Рецепторы диспатчат события, о необходимости сохранения состояния сокращения, а не само сокращение. Допустим событие: "Мышца находится в состоянии возбуждения".

Немного отвлечемся. В программировании существует популярная парадигма для описания процессов происходящих в системе. Называется она Model - View - Controller.
Модель - Представление (Вид) - Управление. Причем Вид, ничего не знает о механизмах работы Модели, а Модели все равно логику представления какого Вида она описывает.

Модель, в роли которой может выступать ЦНС, задает логику поведения и алгоритмы. Вид,т.е.скелетная мышечная система, отображает текущий внешний вид (в т.ч. и "патологический"). Весь этот процесс реализует двигательный Контроллер, в роли которого вполне себе может выступать мозжечок.
Модель (ЦНС), посредством событий, общается со скелетной системой и скелетная система с ЦНС через Контроллер (мозжечок), который реализует нужный внешний Вид на основе заданного алгоритма Модели (ЦНС).

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!

Последний раз редактировалось dcpshnik 01 ноя 2012, 04:50, всего редактировалось 3 раз(а).

Доктор,я не верю, что Вы ничего знаете о методах обкалывания для восполнения дефицита нейромедиаторов.

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!

Относительно урока.Для того, чтобы нейромедиатору разрушиться ему вначале надо пройти через синаптическую щель, и только потом он обратно захватывается и разрушается. А вот всегда ли он разрушается до следующего цикла? Но я говорю не об избытке нейромедиаторов, а об их дефиците.

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!

Вот довольно правильная статья http://humbio.ru/humbio/har/00530f35.htm

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!

Мудр тот, кто знает не многое, а нужное.
Асхил
Претензии в свой адрес принимаю раз в неделю-вчера..

Мудр тот, кто знает не многое, а нужное.
Асхил
Претензии в свой адрес принимаю раз в неделю-вчера..

перепутал, но все равно дискусия с дцпешником не содержательна. человек жесточайши образом сешивает понятия - началось все с медиаторов проведения, а не воспаления.

Для того, чтобы рецепторы, что либо почувствовали они должны получить этом медиатор. Не имеет значения воспаления, проведения. Задача медиатора одна - обеспечить проводимость сигнала. Туда или обратно. Но... Команды, посылаемые раздраженными рецепторами в ЦНС, приходят туда на порядок быстрее, чем ЦНС успевает ответить. Таким образом любой сигнал торможения может быть отменен и мыщца будет по-прежнему находиться в гипертонусе. И ЦНС с этим состоянием ничего сделать не может, пока от воспаленных рецепторов не перестанут приходить соответствующие команды или события. Как угодно. Задача ликвидации гипертонуса состоит в нормализации состояния рецептора. Которое само по себе не нормализуется. На поддержание состояния возбуждения тоже требуются медиаторы, которые синтезируются не из ваккума. Учитывая, то, что быстродействие, а значит и расход "воспаленных" медиаторов выше и все ресурсы для их синтеза направляются к ним, а реципрокным медиаторам достается всё остальное. Поэтому концентрация их падает, синаптические пузырьки, их содержащие деградируют, мышца хиреет и т.д. и т.п.

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!

Хоть dcpshnik говорит весьма спорные вещи, но цель всех его рассуждений (за*бать Доктора) мне нравится =))))

"Если видишь, что всё изначально самосовершенно, исцеляется болезнь - стремление чего-то достигать, и, когда просто остаешься в естественном состоянии как оно есть, присутствие недвойственного созерцания непрерывно возникает само собой."

Для того, чтобы рецепторы, что либо почувствовали они должны получить этом медиатор. Не имеет значения воспаления, проведения. Задача медиатора одна - обеспечить проводимость сигнала. Туда или обратно. Но... Команды, посылаемые раздраженными рецепторами в ЦНС, приходят туда на порядок быстрее, чем ЦНС успевает ответить. Таким образом любой сигнал торможения может быть отменен и мыщца будет по-прежнему находиться в гипертонусе. И ЦНС с этим состоянием ничего сделать не может, пока от воспаленных рецепторов не перестанут приходить соответствующие команды или события. Как угодно. Задача ликвидации гипертонуса состоит в нормализации состояния рецептора. Которое само по себе не нормализуется. На поддержание состояния возбуждения тоже требуются медиаторы, которые синтезируются не из ваккума. Учитывая, то, что быстродействие, а значит и расход "воспаленных" медиаторов выше и все ресурсы для их синтеза направляются к ним, а реципрокным медиаторам достается всё остальное. Поэтому концентрация их падает, синаптические пузырьки, их содержащие деградируют, мышца хиреет и т.д. и т.п.

Мудр тот, кто знает не многое, а нужное.
Асхил
Претензии в свой адрес принимаю раз в неделю-вчера..

Степаныч, я правильно Вас понимаю, что снижение эфферентного импульса вызывает реципрокное сокращение антагониста, и именно это поддерживает тонус? Но какой смысл мозгу вмешиваться в этот процесс делая его регулируемым, когда проще изменить чувствительность рецептора. И тогда все будет происходить на автомате. Произвольные реципрокные сокращения как мы знаем не являются автоматическими. Но эти сокращения вполне себе могут растягивать чувствительный рецептор индуцируя контрактуры!

Все люди - дцпшники! Только не знают об этом!