Степаныч, я ни в коем случае не оспариваю Ваши утверждения, примеры которые Вы приводите, безусловно имеют место быть. Более того, штудируя недавно клиническую ангиологию, я всё удивлялся, почему авторы совершенно не уделяют внимания фасциальным влияниям в нарушениях гемодинамики.
Единственно, на чём я настаиваю, то что висцеральные влияния на структуры опорно-двигательного аппарата ничуть не менее значимы, чем фасциальные влияния на висцеру. И в поиске первичного поражения необходимо иметь в виду все возможные варианты.

Так я это и не оспариваю. Если у алкоголика печень увеличена в полтора раза-Да, если человек употребляет газировку или пиво безмерно-Да, неправильно питается-конечно. Если машину заправить 76-ым бензином, вместо 95 она может быть и поедет. но чихая. кашляя и это уже будет не езда. Поэтому варианты разные возможны. А вообще Алексей м ы почти с вами земляки, т.к. я 10 лет прослужил в Батайске.

Ну, слава Богу! Да здравствует консенсус
А Батайску могу передать Ваш горячий и пламенный привет!

Спасибо. У меня там осталось много друзей- сослуживцев.

Да но при перегрузке системы пищеварения эамыкает миофасциальную цепь, с которой нам все равно придеться работать.

Вернёмся к нашей теме, как я её понимаю.
У нас есть первичная дисфункция. Т.е. какая то структура, в силу неких причин, не может оптимально выполнять свою функцию. Дисфункция это ни нечто иннопланетное, это та же функция, но видоизменённая, как дистония, гипо или гепер - просто не нормальный тонус. И в таком качестве эта функция уже не вписывается в общее равновесие организма.
Тогда окружающие структуры видоизменяют свою функцию, что бы подстроиться к ущербному соседу и облегчить ему жизнь - это первый круг компенсаций. Затем подключаются более отдалённые структуры и т.д. В конце концов в процесс втягивается весь организм и устанавливается новое состояние равновесия, но уже качественно иное.
Первично пораженная структура редко вызывает беспокойство, слишком хорошо она скомпенсирована. А вот те, которые обеспечивают компенсации, работают с перегрузкой. И при воздействии дополнительных внешних или внутренних неблагоприятных факторов, компенсаторных возможностей может не хватить, происходит поломка, и проявляется какая-нибудь клиническая картина.
На первых порах, выявив и устранив первичное поражение мы сможем нормализовать всю цепочку компенсаций. Но с течением времени компенсации становятся самодостаточными, происходят структурные изменения (например- фиброз), тогда с каждой такой дисфункцией прийдётся работать персонально.
А первичное поражение может скрываться где угодно: ОДА, висцера, ЦНС, психика и, возможно, есть ещё местечки...
Ну вот, примерно так. Поправте, может что напутал...
Если кому интересно, могу описать алгоритм поиска эти самых первичных поражений, которым пользуюсь.

Алексей! Так в этой теме и просили высказывать свое видение проблемы. Мое видение я как смог показал, хотелось бы познакомиться с Вашим. С уважением Степаныч.

Степаныч, при дисфункции внутреннего органа мышцы брюшного пресса не повышают свой тонус, а расслабляются. А в гипертонус входят другие мышцы, которые или выполняют движение в том же направлении (пример, провисание ягодицы при гипертонусе грушевидной мышцы), или выполняют противоположную функцию (антагонисты). Например, подьем плеча - мышца агонист- дельтовидная, помогают синергисты (надостная и верхняя часть трапециевидной, расслабляются антагонисты, напрягаются мышцы нейтрализаторы избыточного движения (чтобы руку вверх не заносило) и напрягаются мышцы фиксаторы (квадратная мышца поясницы с противоположной стороны) чтобы вес поднятого груза не наклонил туловище в сторону слабой дельтовидной мышцы. А она може слабеть на скрытый или явный корешковый синдром, на проблему легкого или плевры, на проблему противоположного тазабедренного сустава, на проблему самого плечевого сустава и многи другие соответствия. Любая из этих мышц может войти в гипертонус и включаться в работу вместо ослабленной. И тогда будет боль в шее, боль в пояснице, боль под лопаткой с мышечным гипертонусом, болезненными точками и пр. Бывает правда, что слабость дельтовидной мышцы исчезает (легкие раздышались, самовправление шеи, самовправление плечевого сустава и пр., но гипертонус поддерживается по рефлекторному механизму. Именно они дают болевой синдром и мышечный спазм. В свою очередь эти мышцы могут быть связаны с другими мышцами и запускать патологическую цепочку болезненных ощушений, гипертонуса и мышечной слабости в других мышцах.
Именно при задержке рефлекторной дуги, поддерживающей гипертонус, и очень подходят ваши методы.
Слабость мышцы функциональная, проверяется специальными тестами (см. тему Укрепление слабой мышцы для массажистов).
Эти цепи и составляют те поезда, о которых Вы пишите. Однако цепочку запускает слабость мышцы, которая может возникнуть на что угодно.

Doktor, всё же возможны варианты. В зависимости от типа дисфункции внутреннего органа (рестрикция или экспансия), миофасция будет стремиться либо увеличить объём брюшной полости (при экспансии), либо уменьшить его (при рестрикции).
Рестрикция - зона пониженного давления, спастика, фиброз. Организует миофасциальные тяги центростремительно (к себе).
Экспансия - зона повышенного давления, гиперемия, отёк, опухоль. Организует миофасциальные тяги центробежно(от себя).

Вариантов нет. Регуляция происходит на спино-таламическом уровне. Речь идет не о местных процессах, а об ассоциированных связях. Например, желчный пузырь связан с подколенной мышцей (некоторые боли в коленях), печень, с большой грудной мышцей, грудинная порция, с таковой ключичная порция - желудок (пекталгические синдромы, некоторые боли в плечевом суставе, поджелудочная железа с широчайшей мышцей спины (некоторые плечевые, боли в позвоночнике, мышца объединяет три региона) и пр. и пр. Процессы местные нас интересуют только в том плане, можем ли мы вообще дотрагиваться до органа. что бы его пролечить руками, чтобы убрать ассоциированную слабость мышцы, которая приводит к болевым отдаленным синдромам. Для этого и существует Прикладная Кинезиология, что бы это узнать. На практике без диагностики движения (именно движения) органа, хотя бы остеопатическим способом, воздействовать на орган не рекомендуется. Поэтому лазить в живот по огулову или кто там еще, категорически не рекомендуется. Только по Барралю, Чикурову или Васильевой.

А я имел в виду именно мышцы брюшного пресса. При различных патологиях они включаются в компенсацию по-разному.

Так я так и делаю, но по своему. Перед тем как определиться с чем мне придется работать, предварительно пальпирую состояние поверхностных тканей живота и определяю участки изменения в тканях. После проведенных манипуляций с первичным тригером системы движения, дабы не допустить наложение изменений одной системы на другую (если таковые имеются), контролирую произошедшие изменения в тканях висцеральной области, и уже на основе этого принимаю решение о необходимом воздействии на висцеральную обл., либо наоборот, те с начала висцеральную обрабатываю, а потом работа с тригерами. на миофасциях.
Доктор. Вот в чем вы абсолютно оказались правы, так это в том, что очень сложно описать свое видение и порядок действия. Многое проходит на автомате . Мозг как тот компьютер выдает готовые решения.

Да, весьма трудно! Я тут попробовал...
Ну вот, снова про тест флексии.
Пациент стоит. Нужно подойти сзади и установить подушечки больших пальцев под SIPSы (задние верхние подвздошные ости). Просим его плавно наклониться вперёд, на сколько сможет. Причём движение начинается с шейного отдела – подбородок стремится к грудине, и далее всё тело плавно сворачивается кпереди. А мы, тем временем, отслеживаем движение SIPSов относительно друг друга, если один из них вырвался вперёд, то на этой стороне и проблема.
Дело в том, что движение флексии передаётся от вышележащих позвонков к нижележащим последовательно. И при наличии каких угодно ограничений подвижности на уровне любого позвонка (мышечный гипертонус, висцеральные фиксации, суставной блок и т.д.) объём движения в этом межпозвонковом суставе будет снижен. Тогда движение флексии через связочный аппарат на следующий ПДС на стороне ограничения передаётся быстрее чем на противоположной стороне.
Таким образом от одного ПДС к другому наша флексия доберётся до крестца. Крестец уйдёт в нутацию, выберет объём движения в КПСах (опять же справа и слева этот объём может отличаться при блоке в КПС), и далее движение передастся на подвздошные кости, и пойдут они в переднюю ротацию.
Вот тут-то мы это движение и ловим подушечками больших пальцев. Какой SIPS двинулся первым и ушел дальше – на той стороне и следует искать нашу «первопричину».
Это я описал механизм проявления нисходящих дисфункций, а есть ещё и ноги.
При дисфункциях стопы, колена, ТБС, да любых проблемах нежней конечности, гипертонусом реагирует грушевидная мышца. Тем самым она блокирует крестец по косой оси. Отсюда ограничение подвижности в КПС и феномен опережения SIPS при тесте флексии с одноимённой стороны от спазмированной грушевидной мышцы. Т.е. где SIPS пошёл вперёд, на той стороне проблемы с ногой.
Если после теста флексии стоя мы проведём тест флексии сидя, то исключим восходящие влияния нижних конечностей.
Таким образом мы определили сторону первичного поражения, и выше либо ниже крестца оно находится (возможно, что и на уровне крестца).
Теперь нам нужно прицелиться более тщательно. Для этого нужно поочерёдно выключать из флексионного движения различные регионы тела. При выключении структуры, в которой сидит первичная проблема, тест флексии станет отрицательным(т.е. SIPSы будут двигаться симметрично).
Выключать влияние отдельных регионов можно по-разному. Например, чтобы выключить ШОП и череп, нужно что бы пациент сгибался во время теста с экстензией шейного отдела, с запрокинутой головой.
ГОП – завести руки за спину;
ТБС – развернуть ногу в пронацию либо супинацию (это сразу укажет и на характер поражения);
Стопа – эверсия или инверсия.
Кроме того можно провести ингибицию подозрительного региона (аналог терапевтической локализации в прикладной кинезиологии). Т.е. прикоснулись сами или попросили пациента прикоснуться к тестируемому суставу, проекционной зоне органа и т.д. и проводим тест флексии, оцениваем SIPSы.
При ингибиции проблемной зоны меняется её афферентация, и нарушается её влияние на всю пастуру в целом.
Так что прикоснулись, провели флексию, и если SIPSы стали двигаться симметрично, то вот она проблема, тут!
Вот такой алгоритм.
Потом берем найденную структуру, тестируем её всеми доступными и недоступными способами, выявляем нарушение, устраняем, и всё
Но, тестировать поочерёдно все органы и регионы тела – дело долгое и муторное, как для меня, так и для пациента. Поэтому есть ещё тест общего прослушивания, но об этом попозже.
P.S. Прошу прощения за косноязычие, но уж как вышло

А в чем будет выражаться причина, в гипертонусе или в гипотонусе. Доктор утверждает, что причина гипертонуса гипотонус. Или под "ослабленная мышца" имеется ввиду не гипотонус?

---

"Если видишь, что всё изначально самосовершенно, исцеляется болезнь - стремление чего-то достигать, и, когда просто остаешься в естественном состоянии как оно есть, присутствие недвойственного созерцания непрерывно возникает само собой."

Возвращаясь к вопросу функционального разделения стопы на две части. Схемку нарисовал, где четко видны границы разделения.
I Предплюсна.
1. Пяточная кость.
2. Таранная
3. Кубовидная.
4.Ладьевидная
5,6,7 - Клиновидные (III, II, I)
II Плюсна
III Фаланга

Пяточная кость, кубовидная, клиновидные IV-V пальцев и их фаланги объединены в одну функциональную часть, а таранная, ладьевидная, клиновидные I, II, III пальцев и их фаланги в другую.

---

"Если видишь, что всё изначально самосовершенно, исцеляется болезнь - стремление чего-то достигать, и, когда просто остаешься в естественном состоянии как оно есть, присутствие недвойственного созерцания непрерывно возникает само собой."